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患者男，87岁，心房颤动10余年，近1年胸闷、憋喘、伴下肢水肿，不能平卧。术前经胸超声心动图(TTE)及经食管超声心动图(TEE)示：①下腔静脉宽19 mm(无呼吸塌陷率)、双房及右室增大伴轻度二尖瓣反流及极重度三尖瓣反流(tricuspid regurgitation，TR)；②轻度主动脉瓣反流；③中度肺动脉高压(57 mmHg)(1 mmHg＝0.133 kPa)；④左室收缩功能未见异常(LVEF：63%)(图1，图2)。心电图示：心房颤动，频发室性期前收缩，ST-T改变；胸部X线示：双肺渗出，肺气肿、肺大泡，右侧胸水。CT示：三尖瓣瓣环扩大(直径：58.2 mm)，右房增大(最长径：92.4 mm)，下腔静脉开口增宽。临床诊断：①极重度三尖瓣关闭不全，NYHA心功能Ⅲ级；②心房颤动。鉴于该患者年龄较大以及肺气肿合并肺大泡，外科手术高危(STS评分8分，EuroscoreⅡ评分7分)症状性极重度TR，介入医生决定行经导管三尖瓣修复术。
手术过程：患者于复合手术室取平卧位，常规消毒铺巾，静脉复合麻醉后。①穿刺左侧桡动脉监测血压，穿刺右侧股动脉/股静脉分别置入6F/6F鞘管，右冠状动脉造影正常，然后于右冠状动脉内放置冠状动脉导丝(ASAHI SION PTCA Guide wire，0.014″×180 cm)以标记右冠状动脉与三尖瓣后瓣环的空间位置关系。②穿刺右侧颈内静脉，预置1把ProGlide后，穿刺置入9F鞘管，然后进入Amplatz Superstiff (Amplatz Superstiff J Tip Guider wir，0.035′×260 cm)导丝，并在二维(2D)TEE食管中段上下腔切面监测下将导丝置入下腔静脉入口处(图3)，退出9F鞘管，将18F K-clip可调弯鞘(下称大鞘)在2DTEE和(或)三维(3D)TEE食管中段上下腔切面监测下缓慢推进至右房中下部(图4)，并固定于无菌床头固定器上。③沿大鞘进入K-Clip可调弯输送系统至大鞘末端并后撤大鞘4~5 cm，在2DTEE、3DTEE及DSA引导下调整K-Clip输送系统至三尖瓣瓣环前后叶交界处(图5)，并拧入固定螺丝，张开K-Clip夹合臂并调整夹合臂方向与三尖瓣瓣环切线平行，进行夹合(图6，图7)。④夹合术后即刻彩色多普勒显示TR程度由5+(极重度)减少至2+(中度)(图8)，连续多普勒记录三尖瓣平均跨瓣压差为1 mmHg，3DTEE描记三尖瓣瓣口面积由术前8.50 cm2减少至5.33 cm2(图9)，2DTEE检查无瓣叶损伤及心包积液，冠状动脉造影提示RCA中远端50%左右压迫狭窄，前向血流TIMI 3级，此时患者血压为116/70mmHg，心率为70次/min，基本平稳，逐释放K-Clip夹合器，撤出输送系统并退出大鞘，ProGlide血管缝合右侧颈内静脉，手术完成。
术后5 d患者一般情况尚可。TEE显示：K-Clip夹合术后，中重度TR，下腔静脉内径由术前19 mm缩小至16 mm(随呼吸塌陷率约15%)，左室收缩功能未见异常(LVEF：62%)(图10)。
TR介入治疗是目前全球最热门的研究领域，迄今为止欧洲仅有三种经导管三尖瓣修复产品上市[1,2,3]。TR患者中约85%为功能性TR(functional TR，FTR)[4]，三尖瓣瓣环扩张、右房室增大及瓣膜对合不良是FTR最常见的病理变化。其中，三尖瓣瓣环扩张主要发生于前叶、后叶瓣环处，常以后叶为甚[5,6,7]。最近复旦大学附属中山医院葛均波院士团队成功完成汇禾医疗自主研发的K-Clip™经导管三尖瓣修复系统临床试验的首例植入，该系统将外科三尖瓣环修复术(Kay′s术式)还原到介入修复术中。
该例患者为继发于心房颤动的FTR，三尖瓣瓣环显著扩及减少TR的作用，2D、3DTEE在评估FTR患者瓣环形态、大小、反流颈形态部位以及K-Clip™术中引导和评价中具有重要作用。
所有作者均声明不存在利益冲突
