
非小细胞肺癌为肺癌最常见的分类。针对非小细胞肺癌患者的分子靶向治疗已发展十余年,现今其已逐渐成为拥有敏感基因突变患者的一线治疗。在研究中发现,除常见经典突变以外,某些罕见突变及其相关联合突变仍可能与对表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂的敏感性相关。文中主要综述了近年S768I突变及其相关联合突变在非小细胞肺癌治疗中的研究进展。
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肺癌是全球范围内癌症所致死亡的主要原因[1]。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)作为肺癌中最主要的分类,约占所有肺癌病例总数的85%[2]。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)体细胞突变被发现于一部分肺癌人群中,使EGFR成为肺癌个体化治疗的一个重要靶点,为EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)的临床应用提供了理论基础。根据已有的研究,EGFR突变尤为常见于东亚、女性、肺腺癌人群[3,4,5]。EGFR突变常位于其19~21外显子上,而19外显子框内缺失突变和21外显子L858R突变被称为经典突变,这2种突变约占所有EGFR体细胞突变的90%[6]。除这2种经典突变及20外显子插入突变以外的突变被称为低频突变或罕见突变[7]。低频突变如18外显子G719X突变(约占2%~3%)和21外显子L861Q突变(约占2%)也被有关研究指出其与EGFR-TKI治疗敏感性相关。





















