• 综述 •
肺纤维化发病机制的研究进展
国际呼吸杂志, 2019,39(13)
: 1004-1008. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-436X.2019.13.009
摘要
肺纤维化是多种疾病共有的、原因不明的、以细胞外基质和胶原沉积为特征的一种病理过程。细胞因子、肌成纤维细胞、上皮间质转化、蛋白酶系统及氧化应激在肺纤维化的发生、发展过程中起着重要的作用。本文描述了肺纤维化发病机制的研究进展情况，进一步探索有效的防治措施。
引用本文:
孙佳,
张广平,
李晗,
等.
肺纤维化发病机制的研究进展
[J]
. 国际呼吸杂志, 2019, 39(13)
: 1004-1008.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-436X.2019.13.009.
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肺纤维化是以肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维化为主要病变的疾病，其基本形成过程包含肺组织的炎性损伤、炎症细胞的移动、炎症介质的释放、损伤的调整及结构修复停滞等缘由而引发的纤维化及瘢痕，病变部位首先涉及肺间质、肺泡上皮细胞和肺血管。肺纤维化是间质性肺疾病，其病理学的特点为肺泡上皮细胞损伤和增殖、基底膜剥蚀、肺泡实变和成纤维细胞病变，最后患者出现进行性呼吸困难、咳嗽、呼吸生理机能受限及气体交换障碍等症状[1]。炎症细胞、细胞因子、肌成纤维细胞、上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)、蛋白酶系统、脂质过氧化作用以及信号转导机制等在纤维化发生和发展过程中起着关键性作用[2]。由于其病因复杂，发病机制尚不明确，临床上传统的治疗方法存在很多不足，特别是在肺纤维化的中期和晚期时治疗效果欠佳，病死率较高，因此急需大量的实验方法用于研究该病的发病机制，有助于为临床治疗提供较好的实验依据[3,4]。
