论著
COPD大鼠肺组织和骨骼肌中ROS、MDA、IL-6和TNF-α含量变化
国际呼吸杂志, 2020,40(20) : 1537-1542. DOI: 10.3760/cma.j.cn131368-20191123-01648
摘要
目的

通过被动吸烟致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,探讨COPD形成过程中肺组织和肺外组织骨骼肌中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的改变。

方法

选择健康8周龄SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为COPD模型组和对照组,每组10只。COPD模型组采取被动吸烟方式8次/d,每次间隔1 h,持续被动吸烟4个月。HE染色观察肺组织病理改变;小动物呼吸机测定肺功能;硫代巴比妥酸法测定MDA含量;酶联免疫吸附试验法测定ROS、IL-6和TNF-α的含量。

结果

COPD模型组经肺组织病理检测和肺功能测定均支持本实验建立的被动吸烟致大鼠COPD模型成立。支气管肺泡灌洗液、肺组织匀浆上清液、外周血血清和骨骼肌匀浆上清液中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较均呈现显著增高的表现。COPD模型组支气管肺泡灌洗液中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较,差异均有统计学意义(t=30.135、16.489、26.549、25.346,P值均<0.001)。COPD模型组肺匀浆中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较,差异均有统计学意义(t=25.632、15.551、23.422、27.319,P值均<0.001)。COPD模型组外周血血清中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较,差异均有统计学意义(t=24.146、10.905、17.327、24.243,P值均<0.001)。COPD模型组骨骼肌匀浆中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较,差异均有统计学意义(t=18.082、7.573、15.832、21.206,P值均<0.001)。

结论

COPD疾病发展过程中可见肺组织中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量均呈现显著增高,同时肺外组织骨骼肌存在氧化应激反应其ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量均呈现显著增高表现,其骨骼肌中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量增高可能与骨骼肌萎缩相关。

引用本文: 贺佳林, 胡瑞成, 戴爱国. COPD大鼠肺组织和骨骼肌中ROS、MDA、IL-6和TNF-α含量变化 [J] . 国际呼吸杂志, 2020, 40(20) : 1537-1542. DOI: 10.3760/cma.j.cn131368-20191123-01648.
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COPD其病变与慢性支气管炎(杯状细胞黏液分泌过多与黏膜下腺增生)、肺气肿(气道实质性破坏)、肺间质纤维化和小气道的炎症相关联,COPD肺组织的慢性炎症发生、发展过程中存在着氧化应激反应,多种炎症细胞和细胞因子参与其COPD的形成过程[1,2,3]。近年来COPD导致骨骼肌萎缩的改变其相关分子机制引起人们的高度关注,其中涉及各种细胞因子介导的全身炎症反应、氧化应激、线粒体功能障碍等因素[4]。本研究通过被动吸烟致大鼠COPD模型探讨COPD形成过程中肺组织和肺外组织、外周血、骨骼肌中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量的改变。

 
 
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