论著
空气颗粒物和香烟烟雾提取物对人气道上皮及巨噬细胞的影响
国际呼吸杂志, 2020,40(24) : 1841-1848. DOI: 10.3760/cma.j.cn131368-20200317-00168
摘要
目的

探讨空气颗粒物(PM)及香烟烟雾提取物(CSE)对人肺泡上皮细胞(A549细胞)和单核细胞(THP-1细胞)源性巨噬细胞功能的影响。

方法

采用不同浓度的PM与CSE单独或叠加体外刺激A549细胞和THP-1细胞,应用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验检测炎症因子表达,实时聚合酶链式反应检测巨噬细胞极化标志物,免疫蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白ZO-1、occludin、claudin的表达。

结果

与空白对照组比较,0.5% CSE、50 mg/LPM单独刺激即可抑制A549细胞增殖;二者叠加刺激后,较CSE单独刺激组能够进一步抑制该细胞增殖活性,促进细胞凋亡;同时,在CSE存在时,PM可进一步促进A549细胞和THP-1细胞产生的炎症因子白细胞介素6及白细胞介素1β。PM单独或与CSE叠加均可降低A549细胞表达occludin。实时聚合酶链式反应结果显示,CSE与PM叠加进一步促进THP-1细胞表达CD80 mRNA。

结论

PM能够进一步加重CSE暴露所导致的气道上皮抑制增殖、促进凋亡、炎症及巨噬细胞向M1型极化。

引用本文: 于涛, 崔晗, 崔烨, 等.  空气颗粒物和香烟烟雾提取物对人气道上皮及巨噬细胞的影响 [J] . 国际呼吸杂志, 2020, 40(24) : 1841-1848. DOI: 10.3760/cma.j.cn131368-20200317-00168.
参考文献导出:   Endnote    NoteExpress    RefWorks    NoteFirst    医学文献王
扫  描  看  全  文

正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
引用 | 论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

COPD是一种常见的慢性疾病,其主要特征为持续的呼吸道症状和气流受限,进而引起气道和/或肺泡异常,其发病机制尚未明确,通常认为与暴露于毒性颗粒和气体有关。近年来,愈加严重的空气污染已成为COPD发生发展的一个重要的因素。空气颗粒物(particulate matter,PM),尤其是粒子直径≤2.5 μm的颗粒物(PM2.5),是空气污染物中主要的致病成分。流行病学研究表明,吸烟人群较不吸烟人群更易受空气污染的影响[1]。PM2.5可沉积于肺泡,导致气道免疫应答紊乱,促进肺部炎症产生。由此可见,PM和吸烟与COPD的发生发展关系密切,但有关二者共同作用机制的研究较少。

 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词