痛风（gout）是由于嘌呤代谢紊乱使尿酸产生过多和（或）尿酸排泄障碍，导致血尿酸过多引起尿酸盐晶体析出并沉积于关节、滑膜及其他组织或器官而引起的一组临床综合征。其主要临床表现为反复发作性关节红、肿、热、痛及功能障碍，尿酸盐结晶可沉积于关节及周围软组织导致痛风石形成及慢性关节炎，甚至可出现关节畸形、残疾。尿酸盐沉积于泌尿系可引起肾结石、输尿管结石等，甚至引起肾功损害、肾衰竭等^[1,2]。在临床上，对急性痛风关节炎的治疗常采用生活方式改善及NSAIDs、秋水仙碱、糖皮质激素治疗^[2]。但是有趣的是，我们观察到部分患者急性痛风关节炎发作未经过任何药物干预，急性痛风关节炎可以在7~10 d自发缓解，且可不留任何后遗症。这是痛风关节炎区别于其他关节炎一个比较典型的临床特点^[3]。那么，引起急性痛风炎症自发缓解的机制是什么呢？本研究将对急性痛风关节炎自发缓解的机制作一综述，以期对痛风的发病机制有新的发现，以及为痛风的诊治提供新的方法及思路。