RA是最常见的关节炎之一，以滑膜炎和骨侵蚀为主要病理特征，其发病机制导致了骨质疏松（OP）及骨质疏松性骨折（OPF）的高发生率，为社会带来了沉重的负担。本文就RA继发OP的免疫学相关发病机制及治疗进展进行综述，并简述其流行病学现状，以期为临床诊疗提供新的思路。
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RA是一种慢性自身免疫性疾病，在遗传、环境的双重作用下造成机体免疫功能异常，出现持续存在的滑膜炎症和骨侵蚀，导致关节结构破坏以及局部或全身骨量下降。RA常常继发骨质疏松（osteoporosis，OP），甚至发生骨质疏松性骨折（osteoporotic fracture，OPF）。2018年英国临床实践研究数据链（CPRD）对比了34 050例RA患者与1∶1对照组，即非RA患者的相关疾病发生率，结果显示，未服用糖皮质激素的RA患者OP的发病率为7.5/1 000人/年，约为对照组（4.1/1000人/年）的1.8倍[95% CI（1.7，2.0）][1]。日本学者在2011至2017年纳入了2 567例50岁以上的女性RA患者，共205例患者出现新的临床骨折[OR（95% CI）=1.75（1.14，2.69）]；P=0.011）[2]。2021年巴西一项研究招募了854例50岁以上的绝经后女性，平均随访时间3.2年后，全骨折发生率为22.3/1000人/年，其中最重要的影响因素便是RA[3]。2020年王健雄和徐胜前[4]研究统计了865例RA患者和158名健康人OP的患病率，发现对照组OP患病率为12.7%（20/158），而RA继发OP的患病率为33.6%（291/865），约为健康人群的2.6倍。由此可见，RA继发OP及OPF的患病率明显高于健康人群。
