肺动脉高压是一种预后不良的疾病，在我国因各种肺部慢性疾病引起的低氧性肺动脉高压近年来呈上升发病趋势。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylionsitol-3-kinases，PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(protein-serine-threonine kinase，Akt)/哺乳动物雷帕霉素蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)信号通路作为细胞内重要信号转导通路之一，通过影响细胞的增殖、迁移、凋亡以及蛋白合成、细胞周期等活性参与肺动脉血管重塑以及低氧性肺动脉高压的形成。本文综述了PI3K/Akt/mTOR信号通路在低氧性肺动脉高压中的研究现状，以期为低氧性肺动脉高压的发病机制研究及治疗寻找新的思路。
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我国慢性支气管炎、肺气肿、COPD等慢性肺部疾病高发，由此导致的低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension，HPH)较为常见。慢性缺氧、持续性肺静脉高压及长期血流量升高等所引起的肺动脉高压，可引起肺血管重塑。肺血管重塑主要表现为内皮细胞损伤及细胞功能紊乱，内膜下血管平滑肌细胞的异常增殖，血管中层增厚及管壁内胶原蛋白和弹力蛋白增多，血管外层成纤维细胞的异常激活以致出现正常时不存在的肌层等[1,2]。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylionsitol-3-kinases，PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(protein-serine-threonine kinase，Akt)/哺乳动物雷帕霉素蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)信号通路是具有酶活性的细胞内信号转导通路。有研究表明PI3K/Akt/mTOR信号通路与肺血管成分细胞的增殖、迁移、分泌等活动密切相关，可能参与肺血管重塑过程，但其参与HPH发病过程的具体作用机制的研究尚待充实，本文就此方面的研究进展作如下综述。
