存在大PDA时，显著的左向右分流可于出生6 h出现；出生第1天内的低血压，低收缩压和舒张压或较低的舒张压和脉压差增宽。查体可表现为心前区搏动增强、水冲脉、杂音。胸片出现肺多血、心影增大等。Skelton等^[5]研究显示，在无PDA新生儿中，11%可闻及心脏杂音；在存在小PDA新生儿中，24%可闻及杂音。这些发现是非特异性的，与超声心动图的结果关联不大，而且并未被证实能够预测治疗的反应和后遗症是否出现。在很多情况下，呼吸系统异常表现是由于大导管分流所致，如存在肺充血的影像学表现，氧需求增加，无法撤掉机械通气治疗等，也要考虑PDA的存在。

心脏超声检查可直接测量动脉导管的直径及分流方向，间接评价分流血量，是诊断PDA的金标准。以下几种方法可评价导管开放的程度。动脉导管直径<1.5 mm为轻度；1.5 mm≤中度<2.0 mm；≥2.0 mm为重度。动脉导管直径/左肺动脉直径：轻度<0.5，0.5≤中度<1.0，≥1.0为重度。动脉导管直径/体质量(mm/kg) ≥1.4为重度。PDA分流量评价：(1)以下指标提示肺多血，如M型超声测量左心房与主动脉根部比值(LA/Ao)≥1.5，左心室舒张末期内径/主动脉根部≥2.1，舒张早期和晚期二尖瓣血流速度比值>1，左心室排出量>314 mL/(min·kg)，平均左肺动脉正向血流速度≥42 cm/s，舒张末期左肺动脉正向血流速度≥20 cm/s。(2)以下指标提示体循环缺血，如左心室排出量与上腔静脉血流速度比值≥4。通过动脉血流多普勒波形变化也可判断体循环缺血程度：轻微缺血，如舒张期血流正向；中等缺血，如舒张期血流缺失；严重缺血，如舒张期血流反向。

生化指标包括脑钠肽(brain－type natriuretic peptide，BNP)与脑自然肽氨基端前体蛋白(N－terminal pro－BNP，NTpBNP)。当心室压力或容量过负荷时，促进BNP和NTpBNP的释放。研究显示，出生48 h后，存在血流动力学影响显著PDA(hemodynamically significant PDA，hsPDA)的早产儿体内，该因子水平明显升高，且在动脉导管关闭后下降^[6]。不同BNP值的敏感度和特异度：70 ng/L(敏感度93%，特异度73%)；1 110 ng/L (敏感度100%，特异度95%)。不同NTpBNP值的敏感度和特异度：1 203 pmol/L(敏感度70%，特异度89%)；4 000 pmol/L(敏感度100%，特异度91%)。BNP水平显示无PDA：0～118 ng/L；小PDA：5～451 ng/L；中度PDA：5～1 270 ng/L；大PDA：33～4 510 ng/L。El-Khuffash和Molloy^[7]研究显示出生48 h BNP、NTpBNP及肌钙蛋白T水平升高可能有助于预测死亡或严重的IVH以及2岁时的神经发育结局。

保守治疗包括限制入量、利尿剂应用、适当高的呼气末正压(PEEP)、适度用氧等。Noori^[8]发现低氧饱和度(83%～89%)较高氧饱和度(89%～94%)更易合并PDA。对于保守治疗的效果及对预后的影响，临床研究结果不一^[9]。一项加拿大最近8年的回顾性研究显示，保守治疗PDA的新生儿人数增加1倍，手术治疗患儿人数减少一半，对于新生儿病死率及患病率无影响^[10]。

药物治疗包括吲哚美辛、对乙酰氨基酚。非甾体类药物吲哚美辛使用始于20世纪70年代，是非选择性环氧化酶(COX)抑制剂，可同时抑制COX-1和COX-2的活性。静脉制剂是首选，常用剂量为首剂0.2 mg/kg，第2、3剂量为0.1 mg/kg，间隔12～24 h，连用3剂。早期应用可降低IVH概率^[11]，但肾脏和胃肠道的不良反应较大，有报道显示超过2个疗程可增加PVL的风险^[12]，不推荐口服治疗。布洛芬主要作用于COX-2。首剂10 mg/kg，第2、3剂5 mg/kg，间隔24 h。荟萃分析显示，布洛芬治疗PDA与吲哚美辛在疗效方面并无差异，但布洛芬在呼吸支持时间、NEC发生率、尿量减少、血肌酐水平等方面有明显优势^[13]。自20世纪90年代，布洛芬有逐渐替代吲哚美辛的趋势。与静脉制剂比较，口服布洛芬的导管关闭率和远期神经系统预后无明显差异，甚至关闭率还略高于静脉制剂，对肾功能影响也更小。不足之处是在有消化道出血、喂养不耐受或NEC时无法使用。也有研究显示，更大剂量布洛芬(首剂20 mg/kg，第2、3剂10 mg/kg，间隔24 h)，可明显降低关闭失败率(14%比37%)，并不增加并发症发生率^[14]。对乙酰氨基酚目前在PDA中的应用前景逐渐受到关注。关于该药物的药代学特点、给药途径和给药剂量均无很好的研究，药物剂量为15 mg/kg，间隔6 h，持续2～7 d，不良反应包括肝毒性及对血流动力学的影响，其长期安全性尚需更多研究证实^[15]。

外科治疗指征如下：(1)存在药物治疗禁忌证或2个疗程药物治疗失败。(2)存在hsPDA。(3)对临床产生不良影响，如低氧血症、需高水平呼吸支持或不能撤离呼吸机、脏器灌注不足等^[16]。术后并发症包括气胸、乳糜胸、声带损伤、左心室功能不良、BPD、视网膜病变(ROP)等。研究据显示，手术结扎与吲哚美辛治疗比较，确实可降低出院前病死率[相对危险度(RR)＝0.67，95%可信区间(CI)：0.34～1.31]，降低导管关闭失败率(RR＝0.04，95%CI：0.01～0.27)，但同时也增加了3、4期ROP发生率(RR＝3.80，95%CI：1.12～2.93)及气胸发生率(RR＝2.68，95%CI：1.45～4.93)^[17]。新的外科方法包括无创可视下胸腔镜手术和经皮导管封堵术。

有学者对手术结扎和非甾体类抗炎药物治疗PDA的有效性方面做了研究，对涉及4 878例早产儿的50项随机对照试验进行分析，结果提示，虽然药物治疗和手术治疗均能有效闭合大部分婴儿的PDA，但并无临床试验或荟萃分析显示闭合导管改善了长期预后^[18]。以BPD、NEC、神经系统损伤、死亡作为衡量预后目标，结果显示早期常规治疗无效。在出生12 h内给予吲哚美辛治疗，可降低Ⅱ度以上IVH及早期严重的肺出血，但未改善长期神经发育或呼吸系统的远期预后。现有证据表明，早期(出生2周内)常规预防性关闭动脉导管或常规关闭通过超声心动检查证实明确存在的、开放的、无论有无血流动力学影响的PDA，并不能提高早产儿的长期预后^[19]。没有足够证据来确定早产儿接受早期PDA治疗或之后治疗是否有益。尽管手术结扎PDA快速有效，可完整地关闭导管，但常伴随严重的血流动力学改变和呼吸系统衰竭，需要重症监护治疗。这种并发症的风险似乎在出生6周后大幅下降。

手术结扎的长期并发症包括左声带麻痹性、乳糜胸和脊柱侧凸，早产儿接受结扎手术更容易患BPD、早产儿ROP和神经发育障碍。COX抑制剂治疗可能导致肾功能受损、肠穿孔和脑血管调节改变。这些研究表明长时间暴露在左向右导管分流可能不会导致明显的不良结果^[20]。不需要早期关闭PDA，并不是指PDA开放的后果可以完全忽略，而是需要严密的观察及必要的保守治疗。尽管许多试验指出PDA开放的后果，但在临床系统性的评估中并未指出需要迫切治疗这些存在PDA的婴儿。干预治疗的目的是限制过度肺血流量(维持适宜的血液红细胞比容，增加呼吸道正压，维持酸碱平衡，避免肺血管舒张的因素，如一氧化氮)，增加左心排出量(多巴胺、卡托普利、避免血容量减少)，改善肺水肿(液体限制，利尿剂，纠正低蛋白血症)等，或减少混杂的不良反应(肾毒性药物，全身感染/炎症、低氧及低碳酸血症)可能是合适的。

由于PDA对早产儿有不利影响，加上极早早产儿和超低出生体质量儿动脉导管自行关闭率较低，重新开放率较高，部分学者主张对其进行PDA预防性治疗。多于出生24 h内给予。一项荟萃分析研究显示，对极早早产儿和超低出生体质量儿进行PDA预防性布洛芬干预，虽可提高早期PDA关闭率，减少后期补救性应用非甾体类药物和手术结扎的风险，但在病死率和远期并发症，如BPD、NEC等方面并无差异，而且显著增加了肺动脉高压、消化道出血及穿孔的风险^[22]。也有专家认为，即使是短期的导管水平分流，也可能对器官功能尤其是肺功能产生不利影响，故预防性治疗的时间应更早，最好出生数小时内进行，但该观点尚缺乏更多证据支持，有待研究证实^[23]。因此，尚无充分证据显示预防性治疗对超低体质量早产儿有益。

指一般在出生3 d超声检查后，对较大的导管在出现明显体征和临床症状前即予以治疗。传统观点认为，出生后药物使用越早，动脉导管关闭的成功率越高。该做法的缺点是暴露于药物的人数增加。van Overmeire等^[24]研究出生3 d与7 d给药治疗PDA的效果，结果显示：出生3 d给药增加肾脏损伤，对于肺功能及其他预后均无影响。Aranda等^[25]研究显示，出生72 h给予布洛芬，治疗组及对照组预后无差别。

指患儿出现明显临床体征(如心脏听诊明显杂音、水冲脉和心前区搏动)和/或临床表现(如呼吸恶化、氧需求增加和呼吸机依赖)时，才开始药物干预。其优点是可减少不必要的药物暴露，缺点是出现明显表现后，PDA对患儿的损伤已然产生，且此时治疗动脉导管关闭率也较低。

症状前、症状时治疗比较，一项随机对照试验研究发现，症状前治疗组布洛芬开始治疗时间中位数为出生3 d，而症状时治疗组为出生11 d，预期治疗组49%的患儿既不需布洛芬治疗，也无需手术结扎^[26]。2组在主要转归方面：出生28 d内用氧天数、病死率、矫正胎龄36周时需氧率、消化道穿孔、需外科干预的NEC、Ⅲ或Ⅳ级IVH、脓毒症及早产儿ROP在2组间均无明显差异。如果条件允许，建议出生第2周开始干预，虽然早期的经验表明，超过10～14 d的婴儿已经不可能通过药物关闭动脉导管，但研究表明决定药物敏感性关键因素是胎龄而不是日龄，33～34周胎龄后治疗效果急剧下降^[27]。延期治疗可避免治疗那些可以自发关闭而未发生严重影响的PDA。延迟结扎可能也有类似的优势，减少因手术引起血流动力学波动的风险，建议在那些需要接受手术结扎的早产儿尽可能延期至30 d以上。目前存在大量的证据表明，常规通过药物或手术在早产儿出生2周之内关闭PDA不改善长期结局(证据级别：1A)^[28]。对有高危风险的新生儿在出生2周选择性地关闭PDA更有意义。对胎龄较大的早产儿在导管的关闭上，早期预防性使用吲哚美辛可能降低IVH率及早期严重肺出血，但未能证实其可改善远期预后。