• 综述 •
调节性T细胞在脑缺血中的作用
国际脑血管病杂志, 2018,26(2)
: 150-154. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2018.02.009
摘要
脑缺血后，外周淋巴细胞经受损的血脑屏障浸润至脑实质，与小胶质细胞等协同作用，促进促炎性细胞因子释放并形成持续放大的炎症级联反应，加重神经损伤。调节性T细胞能负向调节免疫功能，通过抑制多种炎症细胞活化和促炎性细胞因子释放来维持自身免疫稳态和免疫耐受。文章对调节性T细胞在脑缺血中的作用和机制进行了综述。
引用本文:
王瑶,
张雪竹.
调节性T细胞在脑缺血中的作用
[J]
. 国际脑血管病杂志, 2018, 26(2)
: 150-154.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2018.02.009.
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脑缺血后产生一系列复杂的病理学变化，例如脑组织能量代谢异常、细胞酸中毒、兴奋性氨基酸释放增多、细胞内Ca2＋超载、氧自由基损伤、炎症等，这些过程交叠发生并相互促进，最终导致神经元凋亡和坏死[1]。在此过程中，免疫炎症反应贯穿始终[2]。作为免疫反应的主体，淋巴细胞被认为是影响卒中后神经炎症后果的关键白细胞亚群，其中促炎性淋巴细胞如TH1、TH17和γδT细胞会导致卒中恶化，而调节性T细胞(regulatory T cell, Treg)则通过抑制炎症、阻止病灶发展和促进组织修复对缺血后脑组织发挥保护作用[3]。虽然已对Treg在缺血性脑损伤中的作用进行了大量研究，但由于研究方法的差异及其作用机制的复杂，导致对相关环节的理解并不深入。现就Treg在脑缺血中的作用和机制以及Treg作为缺血性卒中干预靶点的可能性做一综述。
