线粒体在氧充足的条件下通过氧化磷酸化产生三磷酸腺苷供应机体的能量代谢。当细胞低氧时，线粒体产生大量的活性氧(ROS)，导致氧化应激和线粒体功能障碍，从而对组织或细胞造成损伤，导致疾病发生。因此，降低体内的ROS水平对控制疾病、维持机体内稳态至关重要。近些年研究显示细胞在低氧条件下可通过上调低氧诱导因子1、激活BNIP3和BNIP3L/NIX介导的通路、线粒体上FUNDC1受体的可逆磷酸化等机制调控线粒体自噬，清除多余的或受损的线粒体，最终减少ROS的产生。相对地，ROS自身可激活其他多种信号分子，如p62、FOXO3等对细胞自噬进行调节。低氧诱导ROS的损害作用及线粒体自噬的保护作用与呼吸疾病、代谢疾病、肿瘤及神经退行性疾病等疾病密切相关，深入研究低氧诱导线粒体自噬的具体机制有可能为疾病的诊治提供新的方向。本文就低氧诱导线粒体自噬发生的机制及其与相关疾病的关联作一综述。
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线粒体是细胞能量的主要来源，通过电子传递链与线粒体内膜中的氧化磷酸化偶联产生三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)。除产生ATP以外，线粒体还作为其他代谢的主要场所，如脂肪酸氧化、铁代谢等[1]。氧作为线粒体氧化磷酸化最重要的代谢底物之一，在其生理活动中起着重要的作用。在细胞缺氧时，线粒体的氧化磷酸化会产生大量的副产物，如活性氧(reactive oxygen species，ROS)，过度的ROS积累会破坏细胞的DNA、脂质和蛋白结构，导致氧化应激和线粒体功能障碍，从而引起细胞的老化、损伤和凋亡[2]。因此，降低体内的ROS水平及去除多余的或受损的线粒体对维持细胞正常功能至关重要。在众多机制中，通过自噬机制选择性去除多余的或受损的线粒体，即线粒体自噬，便是最新被发现的最为重要的调控途径之一[3]。研究发现，线粒体自噬与一些衰老相关疾病密切相关，包括呼吸疾病、代谢疾病、神经退行性疾病(如帕金森病)[4]、肿瘤[5]等。本文就低氧诱导线粒体自噬产生的机制与其在相关疾病中的研究进展作一综述。
