综述
炎症小体与自噬相互调控关系研究进展
国际呼吸杂志, 2018,38(13) : 1011-1015. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-436X.2018.13.011
摘要

炎症小体作为重要的固有免疫成分,可通过外源性病原体相关分子模式(PAMPs)和内源性损伤相关分子模式(DAMPs)激活。炎症小体的激活涉及蛋白复合物的形成和寡聚化,引起caspase-1激活,导致促炎因子IL-1β和IL-18释放。目前,自噬被认为是炎症小体的主要调节器。细胞自噬参与细胞稳态,清除损伤的细胞器(例如线粒体)和胞内病原体的重要的细胞内过程。深入研究炎症小体与自噬相互调控机制,对认识炎症性疾病的发生发展非常重要。

引用本文: 吴玲玲, 于化鹏, 陈丽嫦, 等.  炎症小体与自噬相互调控关系研究进展 [J] . 国际呼吸杂志, 2018, 38(13) : 1011-1015. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-436X.2018.13.011.
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天然免疫反应在宿主防御病原体起着重要的作用[1,2]。组织损伤或感染刺激机体时,产生的炎症反应可能导致器官和组织损伤从而对机体有害,引起炎症性疾病。炎症小体激活是导致疾病的主要炎症反应途径之一。近年来大量研究表明,自噬在炎症性疾病中受到抑制或削弱,机体表现为炎症过度或炎症小体过度激活[3]。为保护宿主避免过度的炎症反应,炎症小体可上调自噬过程[4]。本文就炎症小体与自噬相互调控关系的研究进展作一综述。

 
 
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