引起此类的毒素含有胍啶和蘑菇酸等，主要为肠道刺激，潜伏期0.5～6 h。恶心、呕吐、腹痛、剧烈腹泻，严重者可伴有消化道出血，继发脱水、血压下降甚至休克等。

引起此类的毒素含有毒蕈碱、蟾蜍毒、光盖伞素及异恶唑类衍生物等，此类毒素类似乙酸胆碱的毒蕈碱。潜伏期1～6 h。临床表现为副交感神经兴奋症状，如多汗、流涎、流泪、瞳孔缩小、呕吐、腹痛、腹泻、脉搏缓慢等。少数病情严重者可出现谵妄、幻觉、惊厥、抽搐、昏迷、呼吸抑制等表现，个别病例因此而死亡。部分中毒者可有周围神经炎表现。

引起此类的毒素含有鹿花蕈素等。潜伏期6～12 h。除胃肠道症状外，有溶血性贫血、黄疸、血红蛋白尿、肝脾肿大等，严重者导致急性肾衰竭。部分病例出现血小板减少，皮肤紫癜，甚至呕血或便血等。

引起此类的毒素含有毒伞毒素和鬼笔毒素等。潜伏期6～48 h，以中毒性肝损害为突出临床表现，肝肿大、黄疸、转氨酶升高，严重者伴全身出血倾向，常并发弥散性血管内凝血、肝性脑病。还可发生中毒性心肌炎、中毒性脑病或肾损害等，导致相关器官不同程度的功能障碍。

催吐、洗胃、导泻，神志清醒者及时催吐，尽快给予洗胃。洗胃可用1∶5 000高锰酸钾溶液，洗胃后灌入活性炭，吸附30～60 min后用硫酸钠或硫酸镁导泻。

积极纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱；利尿，促使毒物排出，5%碳酸氢钠碱化尿液。对有肝损害者给予保肝支持治疗。肾上腺皮质激素对急性溶血、中毒性肝损害、中毒性心肌炎等有一定治疗作用，其应用原则是早期、短程(一般3～5 d)、大剂量。出血明显者宜输新鲜血或血浆、补充必需的凝血因子。有精神症状或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治疗。

阿托品或盐酸戊乙奎醚(长托宁)适用于含毒蕈碱的毒蕈中毒，出现胆碱能症状者应早期使用。巯基络合剂(二巯基丙磺酸钠、二巯丁二钠)对肝损害型毒蕈中毒有一定疗效。细胞色素C可降低毒素与蛋白结合，加速毒素清除。

毒蕈中毒没有特异性解毒药。血液净化是治疗毒蕈中毒的有效手段，需要根据不同临床表现选择血液净化模式。由于毒素成分为含有数个氨基酸的多肽，属中、大分子物质，且毒蕈成分部分与血浆蛋白结合，普遍推荐HP治疗，单纯使用血液透析(hemodialysis，HD)或连续性血液净化，效果较差。HP通过吸附作用可以快速有效吸附毒素，阻断毒蕈毒素的脏器毒性。因此，可以早期进行HP，3～6 h内最佳。国内外大量文献报道：早期进行HP可以有效减少患儿血液中毒素及炎症因子含量，降低体内总胆红素、间接胆红素、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转移酶、肌酐、尿素氮、心肌酶谱水平，改善患儿临床症状。每次HP的时间以2～4 h为宜，间隔12～24 h进行1次，总次数以3～5次为宜^{[6,7,8,9,10,11]}。

如果患儿存在急性肾损伤、电解质紊乱、代谢性酸中毒等内环境紊乱，可以选择HD或连续性血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration，CVVH)联合HP ^[11,12]，HP＋HD或HP＋ CVVH较单纯HP效果更好。对于伴随肝肾损害和溶血的患者，还可以选择血浆置换(plasma exchange，PE)或者HP＋PE^[13,14]。连续性血液净化对多脏器损伤患者的血流动力学影响相对较小，且能维持内环境的相对稳定，较单纯HP、HD能明显降低毒蕈中毒并多脏器功能损害患者的病死率。因此，对于严重毒蕈中毒伴多脏器功能损害者，连续性的联合血液净化治疗是最佳选择^{[6,7,8,9,10,11]}。

2017年中国医师协会儿科分会血液净化专业委员会对血液净化治疗儿童毒蕈中毒进行回顾性分析(结果待发表)，共16家单位提供61例病例资料，男36例，女25例，男∶女为7∶5。中毒患儿平均年龄为6.51岁(1～13岁)。行HP的患儿有10例，主要表现为意识障碍等神经精神型；行PE的患儿有14例，主要表现为中毒性肝炎型、溶血型、神经精神型。行PE＋HD的患儿有12例，主要表现为合并急性肾功能衰竭，其他患儿采用联合血液净化模式。

因此需根据患儿临床表现决定是否需行血液净化，在患儿可耐受的情况下，尽早开始血液净化治疗，3～6 h内最佳。需根据患儿临床表现及实验室检查结果综合考虑决定血液净化次数。