汞（mecury）又名水银，为银白色液态金属，常温下可挥发。在自然界以三种形态存在，即金属汞（元素汞及汞蒸气）、无机汞（汞盐）及有机汞。汞中毒以生产活动中长期吸入汞蒸气及汞化合物粉尘的慢性中毒为主，大剂量汞蒸气吸入及汞化合物摄入为急性汞中毒^[1,2]。急性汞中毒中以误服汞盐或含汞药物（如轻粉）、治疗偏方中吸入汞蒸气、皮肤病用含汞油膏涂抹等方式多见^[3]。静脉注射致汞中毒的临床病例少见，预后不一^[4,5]。我们对2016年6月19日收入我院的1例静脉注射大剂量金属汞的自杀患者临床治疗进行分析，现报道如下。

患者男性，16岁，学生，因厌学与父母争吵后自双上肢血管及左手背注射温度计中金属汞，约33 g（2.5 ml）。62 h后因双上肢疼痛难忍入院。查体：体温（T）37.2 ℃，脉搏（P）72次/min，呼吸（R）23次/min，血压（BP）120/79 mmHg，意识清，痛苦面容，无口腔炎及牙龈灰蓝色汞线，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。心腹查体无明显阳性体征，双下肢无水肿，双侧病理征阴性。左上肢皮肤约19 cm×12 cm红肿区，左手背皮肤约5 cm×3 cm红肿区，右上肢皮肤约24 cm×8 cm红肿区。左肘窝注射区可见汞珠溢出，周围软组织肿胀明显（图1A）；右前臂注射区可见浅静脉炎及沿血管走形区域周围软组织红肿（图1B）。

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图1

患者左肘窝及右前臂汞注射区

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A：左肘窝；B：右前臂

图1

患者左肘窝及右前臂汞注射区

辅助检查：动脉血气分析FiO₂吸氧浓度（21%）：pH 7.40，氧分压（PaO₂）93 mmHg，二氧化碳分压（PaCO₂）40 mmHg，碳酸氢盐（HCO_3-）24.8 mmol/L，碱剩余（BE）0 mmol/L，氧饱和度（SaO₂）97%，K⁺ 3.8 mmol/L，Na⁺ 141 mmol/L，血糖（Glu）5.8 mmol/L，乳酸（Lac）0.5 mmol/L。血常规：白细胞12.75×10⁹/L，血小板118×10⁹/L，淋巴细胞百分比7.2%，中性粒细胞百分比85.5%，红细胞4.66×10¹²/L，红细胞压积42.7%。生化指标：谷丙转氨酶17 U/L，谷草转氨酶17 U/L，γ-谷氨酰转肽酶10 U/L，尿素氮2.9 mmol/L，肌酐72 μmol/L，总胆红素19.2 μmol/L，总蛋白62.1 g/L。尿常规：比重1.004，尿蛋白、尿葡萄糖、尿酮体、尿胆红素均为阴性，白细胞、细菌数正常。双上肢X线显示患者左肘部、左手背第5掌骨及右前臂金属汞沉积，呈树枝状分布（图2A、图2B）；胸部X线未见肺内金属样密度影沉积（图2C）。

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图2

患者上肢和胸部X线表现

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A：左上肢；B：右上肢；C：胸部

图2

患者上肢和胸部X线表现

汞含量测定：患者血中汞离子浓度为0.151 mg/L（汞分析仪光学法测定，参考值<0.03 mg/L），尿汞浓度为0.196 mg/L（参考值<0.02 mg/L），未检出其他毒物成分。术前血汞浓度为0.133 mg/L，尿汞浓度为0.193 mg/L。

患者入院诊断为急性汞中毒、双上肢静脉炎，给予二巯基丙磺酸钠肌注驱汞、持续血浆吸附灌流（树脂灌流器HA330，珠海健帆生物科技有限公司）进一步清除体内汞成分。急诊全麻下行双上肢汞清除术+部分静脉切除术+负压封闭引流技术（VSD），术中右上肢透视定位，汞位于掌侧尺侧、背侧尺侧，走形沿贵要静脉，延伸至腕部，切开可见皮下变形的脂肪组织和炎性反应组织，有小汞珠散在溢出，整体切除静脉并将深筋膜连同变性脂肪一同切除。左上肢自肘掌侧至前臂尺侧，切除受污染的变性组织瓣，双上肢术后均给予VSD持续负压封闭引流。手术切除左手背污染的病变皮下组织，放置橡胶引流条。X线显示术后左手软组织下金属密度影较术前明显减少（图3A、图3B）。术后第8天再次给予透视定位下清除双上肢残存金属汞并继续给予VSD负压引流，复查X线双上肢残存汞近乎完全清除（图3C、图3D）。

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图3

患者手掌和前臂及术后X线表现

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A：左手掌；B：右手掌；C：左前臂及肘部；D：右前臂及肘部

图3

患者手掌和前臂及术后X线表现

住院期间给予抗感染、抑酸、保护脏器功能及营养支持、伤口定期换药等治疗，同时给予驱汞治疗，二巯基丙磺酸钠0.25 g，肌肉注射，每日3次，连用4 d，休息3 d，7 d为1个疗程，共3个疗程，用药过程中无不良反应。驱汞第2个疗程后复查患者血汞浓度0.052 mg/L，尿汞浓度0.157 mg/L，仍高于参考值。术后第15天行清创缝合术，术后定期换药，伤口愈合良好，治疗19 d病情稳定后出院。随访2年，出院后第1、3、6个月分别检测血汞和尿汞浓度均在正常范围内，未服用任何药物。患者无头痛、头晕、失眠、多梦及情绪激动等精神神经症状，无胸闷、憋气、咳嗽及全身乏力、肌肉酸痛及震颤等汞中毒器官受累表现，监测肝肾功能无明显异常，生活状态稳定，继续随访中。

汞中毒分为急性和慢性中毒，急性中毒靶器官主要是肾，其次是脑、消化系统，若为汞蒸气吸入尚可累及肺；慢性中毒主要靶器官为脑，其次是消化系统和肾^[6]。无论以何种途径进入体内，汞及其化合物均以Hg²⁺状态发挥其毒性，约有80%汞蓄积于肾脏，主要为肾的近曲小管受累，经肾缓慢由尿液排泄^[7,8]；另一部分则分布于脑、肠、肝脏、睾丸和胎盘等。汞在体内半衰期为58~64 d。汞中毒机制主要包括导致体内重要酶类失活、脂质过氧化损伤、自身免疫损伤及神经轴索变性等^[9,10]。

静脉注射致汞中毒的临床病例少见，具有相对特殊的临床特征。（1）患者多有自杀倾向，且经静脉注射汞中毒后，放射性检查可见金属汞高密度影肺内分布，其分布特点与吸入性急性汞中毒有区别。前者因静脉注射汞后，金属汞以小汞珠进入肺循环致肺小动脉栓塞，胸片表现可见肺野内高密度影呈树枝状分布^[11,12]。吸入汞中毒后因汞的高度弥散性及脂溶性，大量沉积于呼吸系统，肺部X线分布范围广，临床症状重，造成短时间内出现实质性肺炎、汞中毒性肺水肿及间质性肺水肿等表现^[13]。（2）除肺内分布外，金属汞高密度影尚可见多器官分布特点，如泌尿系统、肝脏、心脏、脊柱旁等。部分患者头颅CT检查亦可见金属高密度影分布，提示金属汞尚可透过血脑屏障。（3）除驱汞、对症支持治疗外，血液净化治疗尚有争议。郭宝科和张基美^[14]曾测定该类患者血液透析后透析液中汞含量极微，认为血液透析对清除元素汞基本无效。但国内也有研究认为血液灌流及血液透析对血汞清除有一定效果^[15,16,17]。Alhamad等^[18]认为血液滤过及血浆置换对清除血中汞浓度均有效，后者效果更佳。血液透析效果差，除非应用大孔径膜透析器。鉴于汞的脂溶性及蛋白结合率高，我们采用血浆吸附灌流清汞治疗并测定3 h后滤器前后汞浓度差（滤前0.133 mg/L，滤后0.109 mg/L），较灌流前浓度有明显下降，故认为血液灌流对清汞有一定作用。（4）清除体内未吸收汞非常关键。对于口服汞中毒者有通过消化内镜下取汞治疗的病例报道^[19]。对于静脉注射者早期手术清除残存汞是减少汞吸收的重要手段，通过外科手段清除变性软组织、切除病变血管内残存汞，可减少其释放入血，减少局部炎症反应，提高螯合剂临床效果，改善预后。

本例患者虽静脉注射金属汞剂量大，但62 h胸片检查未提示肺内金属汞高密度影存在，X线亦未见肝脏、心脏、脊柱旁高密度影存在，与文献报道^[11]不一致。结合手术所见，主要考虑与注射静脉血管相对较细，血管及周围组织变性后包裹，一定程度上阻碍高密度金属汞随静脉血液流动有关。后续手术治疗后复查胸腹部CT未见肺内、盆腔内金属高密度影沉积，可能与进入血内汞量相对少、早期血液灌流、外科手术及时清除残存汞及螯合剂的足量应用有关。

静脉注射致汞中毒患者临床病例少见，其治疗应个体化为主，早期采用外科手术清除残余汞、血液净化等多种方式减少汞吸收，同时联合螯合剂驱汞治疗，维持多脏器功能，一般预后较好。