甲状腺相关眼病(thyroid－associated ophthalmopathy，TAO)通常发生于Graves病，两者有着相似的病理生理学特点。促甲状腺激素受体(thyroid－stimulating hormone receptor，TSHR)在Graves病以及TAO的病程中都扮演了重要的角色。在TAO中，TSHR表达于眼眶成纤维细胞的表面。多种因素，如细胞与体液免疫、促甲状腺免疫球蛋白(thyrotropin stimulating immunoglobulin，TSI)、促甲状腺激素(thyroid－stimulating hormon，TSH)、血小板衍生因子(platelet derived growth factor，PDGF)以及其他甲状腺抗体等，对眼眶成纤维细胞表面的TSHR产生影响从而共同激活疾病进程。激活的辅助性T细胞(helper T cell，Th cell)重新识别TSHR肽并通过促甲状腺激素受体抗体(thyrotrophin receptor antibody，TRAb)结合TSHR，促进眼眶成纤维细胞分泌炎症因子和趋化因子，增加透明质酸(hyaluronic acid，HA)的生成与脂肪形成，最终导致眼眶连接组织的重塑，如眼外肌增粗及眼眶脂肪的增生。此外，TAO患者的眼眶成纤维细胞表达高水平的胰岛素样生长因子－1受体(insulin－like growth factors－1 receptor，IGF－1R)，刺激性的自身抗体直接作用于IGF－1R导致了TAO中眼眶成纤维细胞激活，并分泌炎症介质促进眼眶炎症。(国际眼科纵览， 2019, 43: 47－52)
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甲状腺相关眼病(thyroid－associated ophthalmopathy，TAO)又名格氏眼病(Graves’ ophthalmopathy, GO)是一种威胁视力的自身免疫性眼部疾病，同时也是最常见的眼眶部肌肉功能紊乱性疾病[1,2]。作为Graves病最常见的并发症，TAO通常发生在甲状腺功能异常，特别是甲状腺功能亢进的患者[2,3]，尽管部分患者发生在甲状腺功能低下或正常的情况下[4]。大多数患者仅有眼部的刺激与红肿，3%～5%的患者可发展到更严重的阶段，疾病表现包括结膜眼睑红肿、眼球突出、眼眶疼痛、复视、甚至是角膜受累或因为视神经压迫导致视力下降。TAO的临床过程主要包括以眼眶部炎症与局部组织的重塑为代表的活动期[5]，通常TAO的活动期具有自限性并持续18～36个月，然后进入稳定期[3]。目前该病的发病主要与基因、环境以及免疫因素有关[6]。本文结合目前对于TAO发病机制的研究，主要从免疫因素方面探讨TAO的发病机制。
