综述
良性中心气道狭窄的形成机制
国际呼吸杂志, 2019,39(8) : 607-609. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-436X.2019.08.010
摘要

良性中心气道狭窄的形成常与异常的组织损伤修复相关。组织的损伤修复在不同阶段通过不同的细胞因子、炎症细胞相互作用完成。转化生长因子β、血小板衍生生长因子、血管内皮生长因子等多种细胞因子参与其中,在良性中心气道狭窄的形成中扮演不同的角色。针对细胞因子作用机制的研究有助于理解良性中心气道狭窄的发病过程,并提出可能的治疗干预靶点。

引用本文: 于鲲遥, 王广发. 良性中心气道狭窄的形成机制 [J] . 国际呼吸杂志, 2019, 39(8) : 607-609. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-436X.2019.08.010.
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良性中心气道狭窄的病因多样。其中,各种原因导致的气道损伤继发异常的损伤修复过程,导致局部肉芽组织、瘢痕组织过度增生,是良性中心气道狭窄的重要病因之一。广义的组织损伤修复是由于组织结构的破坏,局部产生坏死性炎症反应,经历血管形成、成纤维细胞增殖和迁移、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分集聚和纤维组织重建等过程,生成肉芽组织并逐渐形成瘢痕组织,完成损伤修复。局部组织损伤程度、血供情况、机体的营养状态,以及年龄、感染状态等等,都会影响损伤修复的进程[1,2,3]

 
 
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