患者男，25岁，因"发热7 d，气促伴皮疹3 d"于2018年10月18日入院。入院前7 d无明显诱因出现发热，体温最高40.0 ℃，伴干咳，外院予头孢氨苄抗感染、退热处理后好转。入院前3 d再次发热，体温38.5 ℃，气促，活动后明显，伴全身乏力、肌肉酸痛、咳嗽、咳少许白黏痰，气促渐加重并出现端坐呼吸，结膜充血畏光，躯干及大腿遍布皮疹，遂急诊入我院。体检：体温37.6 ℃，心率108次/min，呼吸25次/min，血压94/58 mmHg[1 mmHg=0.133 kPa，去甲肾上腺素0.5 μg·kg^-1·min^-1]，血氧饱和度（SpO₂）80%（FiO₂ 41%）。急性面容，口唇黏膜局部破溃，结膜充血水肿，四肢湿冷，躯干及双侧大腿皮肤遍布斑丘疹，稍高于皮面，压之未见褪色，局部融合成片（图1）。颈静脉充盈，双肺大量湿性啰音。心音低钝，心率108次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。辅助检查：血常规：白细胞26.1×10⁹/L，中性粒细胞比值96.8%，血小板96×10⁹/L。血生化：总胆红素21 μmol/L，谷丙转氨酶122 U/L，谷草转氨酶106 U/L，尿素氮7.4 mmol/L，肌酐128 μmol/L；肌钙蛋白I 26.37 μg/L；N端前脑钠肽28 100 ng/L；C反应蛋白（CRP）>200 mg/L；降钙素原2.31 μg/L；血沉（ESR）52 mm/1 h。血气分析（FiO₂ 41%）：pH值7.238，动脉二氧化碳分压42.7 mmHg，动脉氧分压46.2 mmHg，乳酸3.8 mmol/L，碱剩余-8.5 mmol/L。心电图：窦性心动过速，T波低平（Ⅱ、Ⅲ、AVF、V4-V9）。心脏超声：房室大小正常，左室各壁收缩运动明显减弱，左室射血分数（LVEF）20%（图2）。胸部CT：双肺多发渗出性病变，近肺门处明显（图3）。初步诊断：（1）重症心肌炎、心源性休克；（2）肺部感染、Ⅰ型呼吸衰竭。为进一步治疗收住ICU病房。

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图1

患者入院时皮肤黏膜情况，可见结膜充血水肿（箭头所示），口唇黏膜局部破溃（箭头所示），躯干及大腿皮肤遍布斑丘疹，局部融合成片

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图1

患者入院时皮肤黏膜情况，可见结膜充血水肿（箭头所示），口唇黏膜局部破溃（箭头所示），躯干及大腿皮肤遍布斑丘疹，局部融合成片

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图2

患者入院时心脏超声检查，左室各壁收缩运动明显减弱

图3

患者入院时胸部CT检查，双肺多发渗出性病变，近肺门处明显

图4

患者治疗第7天胸部CT检查，右肺病灶基本吸收，左肺下叶少许渗出性病变（箭头所示）

图5

患者治疗第7天心脏超声检查，各房室腔大小及功能未见明显异常

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图2

患者入院时心脏超声检查，左室各壁收缩运动明显减弱

图3

患者入院时胸部CT检查，双肺多发渗出性病变，近肺门处明显

图4

患者治疗第7天胸部CT检查，右肺病灶基本吸收，左肺下叶少许渗出性病变（箭头所示）

图5

患者治疗第7天心脏超声检查，各房室腔大小及功能未见明显异常

入ICU后即予气管插管接呼吸机辅助呼吸，SpO₂升至93%左右，予莫西沙星抗感染，利巴韦林+奥司他韦抗病毒，甲泼尼龙80 mg每日2次抗炎，丙种球蛋白20 g每日1次冲击，连续性床旁血液净化（CRRT），左西孟旦强心，红霉素眼膏保护结膜，辅以改善心肌代谢及营养支持等治疗。相关检查：自身免疫全套正常；痰培养、血培养未见细菌真菌生长；肺泡灌洗液检查未培养出细菌、真菌；血曲霉菌抗原及D-葡聚糖均阴性；麻疹病原学检查阴性；相关病毒（柯萨奇病毒、埃可病毒、腺病毒、EB病毒、巨细胞病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒）IgM均阴性；肺炎支原体（MP）IgM阳性（1∶320）。请皮肤科协助会诊考虑斯-琼综合征，继续目前治疗措施。治疗5 d后患者结膜充血水肿明显缓解，躯干及大腿皮疹颜色变淡，融合，循环稳定，停用去甲肾上腺素及丙种球蛋白，甲泼尼龙减量为40 mg每日1次。治疗第7天复查胸部CT：右肺病灶基本吸收，左肺下叶少许渗出性病变（图4）；心脏超声：各房室腔大小及功能未见明显异常，LVEF 56%（图5）；病情明显好转，予停甲泼尼龙，拔除气管插管。治疗第10天停用莫西沙星，治疗第14天各项生命体征平稳，结膜遗留少许充血，口唇黏膜恢复正常，躯干及大腿皮疹完全消退，康复出院。出院诊断：（1）重症心肌炎、心源性休克；（2）支原体肺炎（MPP）、Ⅰ型呼吸衰竭；（3）斯-琼综合征。

MP感染除了引起呼吸道疾病外，还可导致多种肺外并发症，其机制目前认为除了MP感染的直接损伤外，还与自身免疫损伤有关^[1]。有研究发现，肺部实变、ESR增高、CRP增高、发病7 d后才使用敏感抗生素分别为MPP出现肺外并发症的独立危险因素^[2]，该患者上述4个独立危险因素并存，其MP感染致MPP的同时并发重症心肌炎及斯-琼综合征，病情极危重。

MPP呼吸道症状多较突出，临床上只有极少数可并发重症心肌炎，易漏诊、误诊。该患者为25岁青年男性，有前驱上呼吸道感染史，经头孢类抗生素治疗后效果不明显，随后出现心肌损害，很快进展至心源性休克、呼吸衰竭，结合心脏超声检查，重症心肌炎诊断明确，我们及时给予了机械通气改善氧合、CRRT脱水减轻肺水肿、激素抑制心肌炎症、丙种球蛋白冲击等处理，为后续的治疗争取了时间。对MP敏感的抗生素为大环内酯类、氟喹诺酮类或四环素类，入ICU后我们经验性地使用了莫西沙星抗感染，虽然后续筛查常见嗜心肌病毒IgM均为阴性，但仍不能完全除外病毒感染所致心肌炎，治疗中我们也继续使用了抗病毒药物，病情得到显著改善。

斯-琼综合征是以皮肤、黏膜非化脓性炎症为特征的严重渗出性多形性红斑，目前认为与抗原抗体的变态反应有关，其诊断主要依靠临床表现，包括特征性的皮疹，如靶样环形红斑、斑丘疹、结节、水疱、紫癜及两处或两处以上的黏膜病变，皮肤病变表现广泛，躯干部更为多见，黏膜病变以结膜炎及口唇炎更常见且严重，确诊仍有赖于组织活检^[3,4]。该患者的皮疹在发热4 d后出现，主要分布在躯干及大腿皮肤，以斑丘疹为主，黏膜损害主要累及结膜及口唇局部黏膜，无脓性分泌物，临床表现符合斯-琼综合征。治疗主要是针对MP使用敏感抗生素，重症患者加用激素及丙种球蛋白治疗，同时加强皮肤黏膜的保护，避免感染，该患者经过治疗后皮疹很快消退，口唇黏膜修复，结膜充血水肿明显改善，最后康复出院。

成人MPP同时并发重症心肌炎及斯-琼综合征临床上罕见，且不易被识别，故对于不明原因发热并发严重心肌、皮肤黏膜损害的患者，需考虑到MP感染的可能，以期尽早给予针对性检查及治疗。