
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,是非甾体类核受体超家族成员之一。根据其结构及功能的不同,可分为PPARα、PPARβ/δ及PPARγ 3种亚型。既往的研究结果表明:PPARs可通过调节目的基因的表达参与脂肪代谢、糖代谢、炎症反应及机体对胰岛素敏感性的调节等多种重要生化反应及生物调节过程。近几年的研究结果表明:PPARs还具有抗纤维化、减轻组织缺血再灌注损伤以及影响肿瘤细胞生长与分化的效应。随着对肝脏疾病机制研究的不断深入,PPARs对其发生发展的调控机制也日益受到关注。笔者就近年来PPARs在肝脏疾病中的研究进展进行综述。
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过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)是非甾体类核受体超家族成员之一,按其结构及功能的不同,可分为PPARα、PPARβ/δ及PPARγ 3种亚型。这3种亚型由不同的基因编码,其中PPARα由468个氨基酸残基组成,位于人的第22号染色体,包含8个外显子;PPARβ/δ由441个氨基酸残基组成,位于人的染色体6p21.2~p21.1,包含11个外显子;而PPARγ由479个氨基酸残基组成,位于人的染色体3p25,包含9个外显子。PPARs与配体结合才能发挥调控作用,目前已知的PPARs配体分为天然配体和合成配体两类。天然配体包括脂肪酸及其代谢衍生物和前列腺素衍生物等,合成配体包括调血脂药物、糖尿病治疗药物、非甾体类解热镇痛抗炎药物等。





















