失眠与阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是最常见的两种睡眠障碍。失眠是以主观的睡眠数量和质量的减低为核心症状，而客观的睡眠数量和质量的下降是导致重大躯体疾病的主要因素。传统的对OSA患者的主要临床印象是，由于反复窒息导致的微觉醒增加对睡眠进程的扰乱，客观睡眠一般表现为N1期的显著增多和N3期的显著减少，患者一般表现为补偿性的多睡甚至嗜睡，主观睡眠知觉较好。如果OSA与失眠共病，意味着患者的主观睡眠感较差，同时可能不具备一般OSA患者客观睡眠的补偿机制。

早在1973年，Guilleminault等^[1]首次提出了OSA失眠共病的概念。2000年，Krakow等^[2]研究发现超过50%的OSA患者有临床意义的失眠症状。此后，国际上针对OSA与失眠共病的研究逐渐增多。近期，本中心对37篇国外文献进行回顾分析发现，OSA患者中失眠共病率为38%，而失眠者中OSA患病率也高达35%；其中，OSA患者出现入睡困难、夜间易醒、早醒症状的比例分别为18%、42%及21%^[3]。这提示OSA患者共病失眠症状是普遍现象。本中心曾比较了近30篇文献中针对OSA患者就诊年龄和整夜睡眠呼吸监测（PSG）判断的疾病严重程度，发现有类似中国人颌面特征的东亚人具有起病年龄早和严重程度更重的特征，而西方OSA患者低通气事件发生比例较低，OSA持续时间较短，提示OSA起病年龄、严重程度和OSA事件的特征存在明显的种族和遗传背景差异^[4]。但对于OSA患者共病的失眠症状发病率，欧美地区显著高于亚洲地区^[4]。一般人群的研究发现，女性、年龄增大及高体质指数与失眠发病密切相关^[5,6]。本中心研究显示，欧美地区OSA患者中女性比例高，且肥胖比例明显高于亚洲患者；这可能是欧美地区OSA患者中失眠症状发病率高的主要原因^[3]。

与单纯失眠或单纯OSA相比，失眠与OSA共病造成的睡眠结构破坏和躯体损害更严重。本中心研究发现，214例无失眠症状的重度OSA患者平均总睡眠时间是7.8 h^[4]，而42例以失眠为主诉的重度OSA患者平均总睡眠时间是6.4 h^[7]；后者与600例排除了OSA的单纯慢性失眠患者类似（6.4 h），但其N1期睡眠显著增多（31%比17%）、N3期睡眠显著减少（12.8%比7.8%）^[7]。这反映了重度OSA合并失眠具有单纯性失眠的主观和客观睡眠数量减少的特征，并有重度OSA的N1期睡眠增多和N3期睡眠减少的睡眠质量降低的特点，提示OSA与失眠共病患者存在OSA事件相关的睡眠质量受损和单纯失眠症的主客观睡眠数量的减少。另外，本中心发现基于多次睡眠潜伏期测量反映的生理性警觉水平增高是导致失眠合并高血压的重要因素^[8]。失眠患者的血浆促肾上腺皮质激素释放激素和皮质醇水平增高可能是高觉醒的神经内分泌病理学因素，而OSA的间歇性低氧所致的交感-儿茶酚胺系统活动增强可能参与了心脑血管疾病的形成^[9,10,11]。此外，OSA患者尚存在窒息缺氧、二氧化碳分压增高和高碳酸血症，对血管内皮细胞和其他组织的直接损害。因此，失眠与OSA共病时，患者可能同时存在下丘脑-垂体-肾上腺素轴和交感-儿茶酚胺系统活性增高，进一步增加重大躯体疾病，尤其是心血管疾病的发病风险。

本中心曾诊治1例57岁因持续性失眠和长期服用助眠药10余年的女性。其PSG显示，在7.4 h的总睡眠时间中，患者呼吸暂停低通气指数为72次/h；睡眠分期中慢波睡眠完全缺失。持续气道正压通气（CPAP）治疗过程中，患者大部分呼吸暂停事件消失，慢波睡眠和快眼动睡眠分别反跳性增加至30%以上，同时总睡眠时间>9 h^[12]。这可能是因为该患者失眠症状继发于夜间间歇性缺氧和睡眠片段化，故采用CPAP改善患者睡眠呼吸事件后，失眠症状也会改善。然而，临床中较为常见的是，OSA患者的失眠症状并非继发于夜间缺氧及呼吸暂停事件，而是原发症状。在这种情况下，OSA患者的失眠症状，特别是入睡困难症状很可能导致患者CPAP治疗依从性会下降，同时患者在接受CPAP治疗过程中失眠症状也会进一步加重。对此，有学者提出在对OSA和失眠共病者进行CPAP治疗前，应首先对患者的失眠症状进行有效临床处理^[13]。镇静催眠药物是失眠症状的常用干预手段，但在OSA患者中镇静催眠药可能降低患者睡眠期间上气道肌肉张力，增加夜间睡眠呼吸事件及睡眠片段化。除药物治疗外，也有学者将失眠的认知行为治疗（CBT-I）应用于失眠共病OSA患者中。对141例失眠共病OSA患者及314例单纯失眠患者的研究显示，CBT-I可有效改善共病者的失眠症状，疗效与单纯失眠患者相当^[14]。尽管如此，该研究样本主要由轻度OSA共病失眠患者组成，CBT-I在中重度OSA共病失眠患者中是否有效仍不清楚。

在过去20余年中，国内外已从流行病学、危害及机制等方面对OSA和失眠共病进行了探讨，但仍存在不足之处。首先，在流行病学调查方面，世界范围内对OSA和失眠共病的调查性研究数量较少，OSA与失眠的共病问题是否存在种族或地区差异仍需更多研究证实。其次，在发病机制方面，OSA与失眠共病者的下丘脑-垂体-肾上腺素轴及交感神经系统活性异常是否与单纯OSA或单纯失眠患者不同仍缺乏证据支持。最后，虽有研究对OSA与失眠的临床优化治疗进行探讨，但仍缺乏高质量的随机对照研究及循证医学证据。