版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
胸主动脉腔内治疗（TEVAR）是多种胸主动脉疾病的重要治疗措施，常用于胸主动脉瘤、胸主动脉夹层、胸主动脉壁内血肿、穿透性溃疡、假性动脉瘤及外伤性主动脉破裂。与传统外科手术相比，主动脉腔内治疗创伤显著降低，但是仍然存在围手术期死亡和严重并发症的风险，围手术期管理仍然是整体治疗的重要环节。随着技术的进步，主动脉腔内治疗的适应证逐渐扩展，接受治疗的疾病类型和病变的复杂程度都在增加，患者人群也往往存在更多的合并症，对围手术期管理提出了更高的要求。本共识在现有国内外相关指南的基础上，结合我国临床实践经验，对围手术期常见问题进行了总结。
由于搏动的血流对主动脉壁的直接影响，严密的血流动力学监测和管理是围手术期的重要工作。血压异常是TEVAR围手术期最常见的问题，多种主动脉疾病患者合并血压的增高。高血压不仅损伤主动脉血管内膜，也影响主动脉壁的功能，是主动脉夹层和主动脉瘤的重要危险因素。国际急性主动脉夹层注册（the international registry of acute aortic dissection，IRAD）数据库中81%的急性B型主动脉夹层（type B aortic dissection，TBAD）患者有高血压史，66%的TBAD患者就诊时表现为血压升高[1]。除了基础血压升高，急性主动脉疾病带来的剧痛也造成血压难以控制。药物难以控制的高血压与顽固性疼痛显著增加急性TBAD的病死率（17.4%比4.0%，P=0.000 3）[2]。
围手术期低血压也时有发生。常见的低血压原因包括主动脉夹层真腔严重受压、心包压塞、心肌缺血/坏死、主动脉瓣反流。这些多见于A型主动脉夹层及复杂型TBAD，是尽快主动脉修复的指征。收缩压<90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、纵隔增宽、血胸和左肩胛骨骨折提示创伤性主动脉损伤。
建议：
围手术期严密监测和控制血压与心率。
确定血压控制目标要考虑到主动脉疾病本身的特点与其他合并症的综合要求。对于急性主动脉夹层，应将血压降至维持循环灌注所需的最低血压值，通常控制收缩压在100~120 mmHg，同时心率<60次/min[3,4,5,6]。对于创伤性的主动脉损伤，平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）应控制在80 mmHg以下[4,5]。对于TEVAR术后脊髓缺血高风险患者，MAP提高至90 mmHg以上是合理的[7]。
如果脊髓缺血已经发生，血压控制目标可以进一步提高。
控制血压首选β受体阻滞剂，推荐静脉制剂并序贯口服制剂；如患者不能耐受β受体阻滞剂，可以用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。上述药物慎用于伴有明显主动脉瓣反流的患者。
脊髓缺血是TEVAR术后的严重并发症，常表现为双侧或者单侧下肢肢体运动/感觉功能障碍，以及直肠膀胱括约肌功能障碍。脊髓缺血可以在术后即刻出现，也可以在患者经历了一段时间的正常脊髓功能后出现，即迟发性脊髓缺血。传统外科主动脉手术后脊髓缺血的发生率高达2%~21%[8]，尽管腔内修复降低了脊髓缺血的风险，但是仍然不能完全避免这一严重并发症。不同的主动脉疾病类型发生脊髓缺血的风险不同，在欧洲胸主动脉瘤与夹层支架移植物技术协作组（the European Collaborators on Stent Graft Techniques for Thoracic Aortic Aneurysm and Dissection Repair，EUROSTAR）与英国胸主动脉移植物注册研究中，4.0%的退行性主动脉瘤患者和0.8%的主动脉夹层患者TEVAR术后发生脊髓缺血[9]。
脊髓的血液供应丰富，一条脊髓前动脉和两条脊髓后动脉自椎动脉颅内段发出后沿脊髓纵行向下，沿途接受自颈、胸、腰各部节段性动脉发出的分支血管汇入。四个相对独立的血液来源区域对脊髓灌注产生重要影响：肋间动脉、左锁骨下动脉、腰动脉和髂内动脉区域[10]。同时影响到上述两个血液来源区域，可使脊髓缺血的风险进一步增加[10]。血管腔内治疗术中移植物突然阻断了大量肋间动脉，特别是根大动脉，是造成胸腰段脊髓血液灌注下降的重要原因；血管腔内操作引起动脉粥样硬化斑块脱落栓塞了肋间动脉及其分支，也是脊髓缺血的潜在原因。
围手术期低血压是脊髓缺血的另一个重要危险因素[4]。要警惕麻醉镇静相关的血压下降，避免血管迷走反射，在疾病不同阶段进行降压药物剂量的调整，避免出血与容量不足。腔内修复术后脊髓损伤的病因尚未完全清楚，除了直接的脊髓灌注压下降，损伤还可能来自于脊髓梗死、炎症和缺血再灌注损伤。
为了预防脊髓缺血的发生，首先需要识别高危患者。高危因素包括：（1）计划植入长血管移植物[11,12,13]，或移植物远端覆盖T8~L1节段；（2）既往曾接受外科手术或者腔内治疗修复胸主动脉或者腹主动脉[14]；（3）同期进行腹主动脉修复术[11]；（4）TEVAR术中封闭优势椎动脉侧的锁骨下动脉[8]；（5）髂内动脉闭塞[15]；（6）术中或术后持续性低血压[16]；（7）血红蛋白水平低[17,18]。高龄、手术时间延长、肾功能不全、严重的胸主动脉粥样硬化也可能增加脊髓缺血的风险[19,20]。
建议：
为预防脊髓缺血发生，需要识别高危患者，尽可能消除高危因素。尽量避免同期修复胸腹主动脉，对计划封闭的优势锁骨下动脉进行血运重建。
预防与改善脊髓缺血的一个重要措施是提高脊髓灌注压。脊髓灌注压是MAP与脑脊液（cerebrospinal fluid）压力的差值，可以从提高MAP和降低脑脊液压力两方面提高脊髓灌注压。（1）提高MAP。脊髓缺血高危患者术后应维持MAP 90 mmHg以上。为了维持理想的血压，首先应给予充分的容量，必要时可以使用缩血管升压药物。如果患者已经发生脊髓缺血事件，血压在可耐受的范围内还可以进一步提高。（2）降低脑脊液压力。最常用的方法是脑脊液引流。预防性脑脊液引流通过术前或者术后预防性置入脑脊液引流管实现，维持术后48~72 h内脑脊液压力<10 mmHg[4,19]。实施脑脊液引流要注意预防相关并发症，包括中枢神经系统的感染、低颅压综合征、引流管脱落与断裂[18,19]。通常引流速度应<10~15 ml/h。当脊髓缺血发生但不具备脑脊液引流条件时，可以采用分次腰椎穿刺监测和控制脑脊液压力[21]。中心静脉压高于脑脊液压力时，可能影响引流效果[19,22]。
改善全身的缺血缺氧状况，降低代谢，也可以减轻脊髓损伤[17]。关于激素[11]、高渗性药物和过度通气[23]在脊髓缺血预防与治疗中的应用，相关高质量研究不多。
PIS表现为主动脉支架植入后出现非感染性的发热和炎症因子升高。关于PIS的研究多来自腹主动脉瘤腔内修复术，但在TEVAR后可以观察到类似的表现。目前较广泛接受的PIS诊断标准为：术后发热（体温>38 ℃）持续>1 d，合并白细胞升高（白细胞计数>12×109/L），同时排除感染（血培养阴性）。由于发热常常是感染的表现，鉴别PIS与感染对治疗有重要的影响[24,25]。PIS多被认为是一种炎症反应，促成炎症反应的原因并不完全清楚。有研究认为，移植物的材质与PIS发生相关，聚酯纤维移植物比聚四氟乙烯（PTFE）移植物增加PIS发生[26,27,28]。有研究提示支架植入术后主动脉瘤体新生血栓的体积与PIS发生相关[29]。大多数情况下，PIS为一自限性的过程，多数炎症指标在1个月后已经显著降低[30]。但是，炎症反应的强度似乎与术后不良事件相关。Arnaoutoglou等[30]发现PIS是术后30 d和术后1年的主要不良事件的独立预测因素，患者不良事件风险增加4.5倍（95% CI：1.5~13.8，P=0.007）。
建议：
TEVAR围手术期AKI较为常见。TBAD接受TEVAR治疗的患者中，27.5%发生AKI[33]。推荐采用改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease Improving Global Outcomes，KDIGO）标准诊断AKI[34]，符合下列情形之一者定义为AKI：（1）在48 h内血清肌酐（serum creatinine，SCr）上升≥0.3 mg/dl（26.5 mmol/L）；（2）SCr上升≥基础值的1.5倍，肾功能损害发生在7 d之内；（3）尿量<0.5 ml·kg-1·h-1，持续6 h[34]。
引起AKI的原因包括：主动脉夹层累及肾动脉，腔内操作引起的主动脉粥样硬化斑块脱落和肾动脉栓塞，术前主动脉CT血管造影使用碘造影剂，以及术中100~200 ml的碘造影剂用量[33,35,36]。基础肾功能减退[35]，胸腹主动脉瘤累及范围[35]和TEVAR操作时间[36]是术后AKI的危险因素。
建议：
针对不同病因与危险因素，制定AKI的预防和处理方案。主动脉夹层累及肾动脉并发AKI时，通过封闭夹层破口可能有助于改善真腔供血和肾动脉供血；必要时采用破膜技术，恢复肾动脉血供。
对于造影剂诱发AKI的防治，可以参考经皮冠状动脉治疗的相关经验。防治措施包括识别高危患者，停用肾毒性药物，应用等渗和低渗非离子造影剂，尽量减少造影剂用量，以及充分水化[37,38]。推荐水化方案：等渗晶体（1.0~1.5 ml·kg-1·h-1），术前3~12 h和术后6~24 h[37]。二氧化碳（CO2）造影可以替代碘剂造影，但是只能用于横膈以下的介入操作。超声已成功用于指导TEVAR[39]，有助于减少碘造影剂的用量。
AKI伴危及生命的代谢紊乱时，需要尽快开始肾脏替代治疗（RRT）。主动脉夹层累及肢体并发肢体缺血坏死时，由于TEVAR术后血运恢复时有大量代谢产物进入循环系统，如果患者合并AKI，往往必需RRT支持。
腔内修复术后谵妄的发生率为2.4%~24.7%[40,41,42]。谵妄诊断标准参考精神障碍诊断与统计手册（第五次修订版）（the diagnostic and statistical manual of mental disorders，fifth edition，DSM-Ⅴ）或疾病和有关健康问题的国际统计分类（第10次修订版）（International Classification of Diseases，10th Edition，ICD-10）评分。但上述评分复杂且医务工作者需要接受相关专科的培训，目前临床推荐使用意识模糊评估法（confusion assessment method，CAM）或重症监护病房CAM（confusion assessment method for the intensive care unit，CAM-ICU）和护理谵妄筛查量表（nursing delirium screening scale，Nu-DESC）作为早期、快速筛查谵妄的工具。CAM诊断谵妄有如下4个标准：（1）急性起病且病程波动；（2）注意力不集中；（3）思维紊乱；（4）意识水平改变。患者同时符合标准1~3，或者同时符合标准1、2、4，即可诊断谵妄。
建议：
减少引起谵妄的诱因，如疼痛、低氧血症、感染、内环境紊乱等。舒适的环境和家人亲友的陪伴对防治谵妄有一定的作用。
药物治疗方面，应避免常规使用苯二氮
类药物，必要时可使用小剂量氟哌啶醇和非典型抗精神病药物治疗。对于酒精滥用患者，术前可使用长效的苯二氮
类药物、α2肾上腺素能受体激动剂和抗精神病药物预防术后谵妄。因酒精戒断导致术后谵妄患者，首选苯二氮
类药物，其次考虑使用α2肾上腺素能受体激动剂和抗精神病药物。对于苏醒期谵妄，苯二氮
类药物可能是一个诱发因素，需引起注意。除非患者出现激越行为，威胁到自身或他人安全，并且非药物治疗无效时，可使用抗精神病药物改善患者的精神行为异常[42]。
TEVAR相关的AGI发生率少有报道。从目前的经验来看，尽管主动脉腔内修复通过无菌的输送系统来置入支架移植物，但是AGI的风险并没有比传统外科手术显著降低，维持在0.5%~5%[43]。腔内修复相关的AGI可以发生在围手术期，但更多来自随访期间。Lyons等[44]报道，AGI平均发生时间在主动脉腔内修复术后5个月。AGI的预防要从围手术期做起。一旦AGI发生，患者面临复杂的后续治疗、高额的医疗费用和不良的预后。近年的荟萃分析显示，17%的患者在术后30 d或住院期间死亡，28%的患者随访中死亡[45]。胸主动脉移植物感染似乎比腹主动脉移植物感染预后更差[45,46]。治疗的基本原则在于清除感染的血管移植物，血运重建和抗菌药物治疗。
为规范AGI的诊断，英国国家医疗服务体系的专家组成了主动脉移植物感染管理协作组（the Management of Aortic Graft Infection Collaboration，MAGIC），将诊断标准分为主要诊断标准和次要诊断标准，并分属三个范畴：临床/外科，影像学，实验室检查（表1）[47]。患者符合一个主要诊断标准，同时符合来自不同范畴的另一个诊断标准（主要或者次要），AGI诊断成立。患者符合一个主要诊断标准，或者符合来自于不同范畴的一个以上次要诊断标准，可疑AGI[47]。
AGI诊断标准[47]
AGI诊断标准[47]
| 标准 | 临床/外科 | 影像学检查 | 实验室检查 |
|---|---|---|---|
| 主要标准 | •外科手术时可见包裹在移植物周围或在动脉瘤囊内的脓液，并经显微镜确认 | •植入3个月后CT扫描可见移植物周围有液区 | •在被清除的移植物中发现微生物 |
| •术中标本发现微生物 | |||
| •开放性伤口伴有移植物暴露或有交通窦道 | •植入7周以后CT扫描可见移植物周围有气体 | •X线引导下经皮穿刺抽取的移植物周围液体中发现微生物 | |
| •瘘管形成，如主动脉-肠瘘，主动脉-支气管瘘 | |||
| •在已有感染的部位置入移植物，如：瘘道、真菌性动脉瘤或感染性假性动脉瘤 | •影像学系列检查可见移植物周围气体增加 | ||
| 次要标准 | •AGI的局部临床特征：红斑、发热、肿胀、脓性分泌物、疼痛 | •其他：移植物周围有可疑液体/气体/软组织炎症；动脉瘤扩张；假性动脉瘤形成；局灶性肠壁增厚；椎间盘炎/骨髓炎；FDG PET/CT可疑代谢活动；放射标记白细胞摄取 | •血培养阳性，除了AGI无明显来源 |
| •发热，体温≥38 ℃，而AGI是最可能的原因 | •炎症标志物异常升高，如ESR、CRP、白细胞计数，AGI是最可能的原因 |
注：AGI：主动脉移植物感染；FDG PET/CT：氟脱氧葡萄糖-正电子发射体层扫描/计算机断层扫描；ESR：红细胞沉降率；CRP：C反应蛋白
建议：
鉴于AGI造成的严重后果，我们推荐TEVAR围手术期常规使用抗生素预防感染，使用方法参考2010年美国介入放射学会颁布的《血管与介入放射操作的成人抗生素预防临床实践指南》[48]，我国《介入放射科抗菌药物使用指南（草案）》[49]以及《抗菌药物临床应用指导原则》[50]。
推荐首选第一代头孢菌素如头孢唑林、头孢拉定；如果青霉素和头孢过敏，可替换的药物为万古霉素和克林霉素，主要针对的病原菌为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。
住院患者给药途径为静脉输注。预防性使用时间应在术前0.5~1.0 h，万古霉素或氟喹诺酮类等由于需输注较长时间，应在手术前1~2 h开始给药，使手术部位暴露时局部组织中抗菌药物已达到足以杀灭手术过程中沾染细菌的药物浓度。
抗菌药物的有效覆盖时间应包括整个手术过程。手术时间较短（<2 h）的清洁手术术前给药一次即可。如手术时间超过3 h或超过所用药物半衰期的2倍以上，或成人出血量超过1 500 ml，术中应追加一次。清洁手术的预防用药时间不超过24 h，心脏手术可视情况延长至48 h。
尽管腔内修复术比传统外科手术创伤小，但也带来了TEVAR特有的并发症。支架移植物可以造成主动脉损伤，主要原因包括支架移植物在主动脉内被动弯曲时，作用在主动脉壁上的金属龙骨的回弹力，以及主动脉的搏动性机械运动与支架移植物相互作用力。主动脉腔内导管操作和主动脉疾病进展也是TEVAR相关主动脉损伤的潜在原因。主动脉损伤常表现为新发破口，逆行A型夹层和主动脉破裂。
我国学者在新发主动脉损伤的识别方面做了积极探索。符伟国团队Ma等[51]研究显示，TEVAR修复TBAD后支架移植物诱导新发破口的发生率为3.4%，相关病死率26.1%；新发破口与逆行A型夹层的危险因素包括慢性B型夹层、马方综合征、带连接杆的支架移植物、支架移植物长度<165 mm。罗建方团队Huang等[52]报道，升主动脉直径>4 cm，多支架置入，以及夹层累及小弯侧的患者更易发生主动脉破裂。为了更好地理解支架移植物植入后主动脉弓部的受力情况，范卫东和魏慧娜[53]提出了新的主动脉分型方法，从俯视位主动脉弓部的转折曲度将主动脉弓分为3型，发现TEVAR术后新发破口主要出现在FAN氏3型弓。
逆行A型夹层可以发生在术后不同时期，欧洲主动脉腔内修复术并发症注册研究显示：15%的逆行A型夹层发生在术中，21%发生在术后留院期间，64%发生随访期间[54,55]，提示逆行A型夹层风险长期存在。主动脉夹层比主动脉瘤术后发生逆行A型夹层的风险更高。
建议：
当患者新发胸痛，应尽快进行影像学检查，以排除新发主动脉损伤的可能。
一旦出现新发主动脉损伤，需要及时按新发损伤类型积极治疗。逆行A型夹层需要紧急外科手术。主动脉破裂需要外科紧急手术或再次TEVAR干预。
TEVAR用于多种胸主动脉疾病的治疗，包括胸主动脉瘤（thracic aortic aneurysm）、TBAD、胸主动脉瘤破裂（rupture of thoracic aortid aneurys，rTAA）、胸主动脉外伤、胸主动脉壁内血肿及穿透性溃疡。由于不同胸主动脉疾病性质的差异，TEVAR围手术期死亡率差异较大，与传统外科手术死亡率相比，不同研究报道结果不一。一项包括了28个回顾性研究的荟萃分析显示，TEVAR治疗rTAA术后30 d死亡率低于传统外科手术（19%比33%，OR=2.15，P=0.016）[55]。而美国血管外科协会的系统分析显示，TEVAR术后30 d病死率与传统外科手术差异无统计学意义（17.4%比24.6%，OR=0.64，P=0.260），但30 d死亡、永久性截瘫和卒中的复合终点发生率降低（21.7%比36.2%，OR=0.49，P=0.044）[56]。对于稳定的胸主动脉瘤患者，一项纳入358例患者的系统评价提示，TEVAR相对于传统外科手术明显降低围手术期死亡率（OR=0.25，95%CI：0.09~0.66，P=0.005）和神经系统并发症的发生率（OR=0.28，95%CI：0.13~0.61，P=0.001 3）[57]；而英格兰病历系统的研究提示TEVAR与传统外科术后死亡率差异无统计学意义（6.5%比7.6%），调整性别和年龄后差异亦无统计学意义（OR=0.79，P=0.456）[58]，但是TEVAR组患者年龄更大，合并症更常见。IRAD研究28个中心的数据显示，急性复杂性TBAD接受TEVAR治疗后住院病死率为15.2%，同期传统外科手术死亡率为18%[1]。TEVAR治疗非复杂性TBAD，围手术期死亡率最低。我国学者滕皋军团队Qin等[59]的多中心回顾性研究报道急性期非复杂性TBAD患者围手术期死亡率仅0.5%。主动脉夹层支架移植物调查（the investigation of stent grafts in aortic dissection，INSTEAD）研究中亚急性非复杂性TBAD术后30 d死亡率2.8%[60]。
建议：
不同胸主动脉疾病类型，TEVAR围手术期死亡率存在很大差异。针对不同胸主动脉疾病，需要有针对性地进行风险评估，制定TEVAR质量管理合理目标。
主动脉疾病患者常常合并其他心血管疾病或危险因素，包括高血压、糖尿病、血脂代谢异常等。对这些疾病与危险因素的管理要结合患者的个体情况制定。急性主动脉综合征的患者在急性期需要避免用力，积极镇痛，缓解由于疼痛焦虑造成的血压波动。TEVAR术后不需要常规应用抗血栓药物，存在以下情况时需要考虑使用抗凝/抗血小板药物：（1）同时植入了主动脉分支血管支架，如锁骨下动脉、髂动脉；（2）主动脉弓上分支血运重建后；（3）合并存在血栓栓塞性疾病和动脉粥样硬化疾病。当主动脉破裂或主动脉夹层破口未被封闭时，是否抗血栓治疗要衡量出血与缺血的风险及获益。
综上所述，TEVAR围手术期管理仍然需要不断改进和完善，在降低手术并发症、促进早期康复方面不断提高，为TEVAR临床成功提供保证。
执笔成员：罗建方（广东省人民医院心内科，血管病诊疗中心）；薛凌（广东省人民医院心内科）；马翔（新疆医科大学第一附属医院心血管内科）；田红燕（西安交通大学医学院第一附属医院周围血管科）；范卫东（河南省胸科医院心血管内科）
专家组成员（以姓氏拼音为序）：蔡志雄（汕头市中心医院心血管内科）；邓仁生（惠州市中心医院心血管内科）；范卫东（河南省胸科医院心血管内科）；范瑞新（广东省人民医院心血管外科）；冯睿（上海长海医院血管外科）；黄连军（上海德达医院心血管外科）；黄文晖、耿庆山（广东省人民医院心内科）；晋军（第三军医大学新桥医院心血管内科）；蒋雄京（中国医学科学院阜外医院心血管内科）；罗建方（广东省人民医院心内科，血管病诊疗中心）；刘媛（广东省人民医院心内科）；刘双信（广东省人民医院肾内科）；刘华东（深圳市人民医院心血管内科）；刘昌伟（北京协和医院血管外科）；李白翎（海军军医大学附属长海医院心血管外科）；林宇鹏（揭阳市人民医院心血管内科）；黎文生（南方医科大学顺德医院心血管内科）；聂绍平（首都医科大学附属北京安贞医院心血管内科）；马翔（新疆医科大学第一附属医院心血管内科）；彭超（广东省人民医院神经外科）；孙立忠（首都医科大学附属北京安贞医院心血管外科）；谭文峰（江门市中心医院心血管内科）；田红燕（西安交通大学医学院第一附属医院周围血管科）；王效增（沈阳军区总医院心血管内科）；王慧勇（广州医科大学附属第一医院心血管内科）；向定成（解放军南部战区总医院心血管内科）；薛凌（广东省人民医院心内科）；肖华（南方医科大学珠江医院心血管内科）；杨滨（山西省心血管疾病医院心血管内科）；杨新春（首都医科大学附属北京朝阳医院心血管内科）；袁军（广西自治区人民医院心血管内科）；张静（阜外华中心血管病医院 河南省人民医院心脏中心）；张松（上海交通大学医学院附属新华医院心血管内科）；张海涛（中国医学科学院阜外医院心血管外科）；曾嵘（广东省人民医院心血管外科）；曾和松（武汉同济医院心血管内科）；左健（空军军医大学西京医院心血管外科）；赵渝（重庆医科大学附属第一医院血管外科）
秘书：罗淞元（广东省人民医院心内科）
参与组织撰写的学术团体：中华医学会心血管病学分会心血管急重症学组；中国医师协会腔内血管学专业委员会；中国医疗保健国际交流促进会血管疾病高血压分会；广东省介入性心脏病学会周围血管介入分会；广东省医师协会血管病分会；广东省医学会心血管病学分会急危重症学组
专家组所有成员均声明不存在利益冲突
