• 科研课题 •
PI3K-Akt激动剂740 Y-P对INS-1细胞的作用及机制研究
国际医药卫生导报, 2019,25(17)
: 2875-2876,2910. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-1245.2019.17.007
摘要
目的
探讨PI3K-Akt激动剂740 Y-P对大鼠胰腺β瘤细胞（INS-1）Akt与Caspase3蛋白的影响及其意义。
方法
利用PI3K-Akt激动剂740 Y-P刺激INS-1细胞，利用Western blot检测p-Akt和Caspase3蛋白表达水平。
结果
740 Y-P刺激INS-1细胞后，p-Akt蛋白表达水平增高，而Caspase3表达降低（P<0.05）。
结论
740 Y-P刺激INS-1细胞增殖而抑制凋亡，这可能是2型糖尿病中胰腺β细胞凋亡形成的机制之一。
引用本文:
赵思婷,
王洋洋,
陈玉甜,
等.
PI3K-Akt激动剂740 Y-P对INS-1细胞的作用及机制研究
[J]
. 国际医药卫生导报, 2019, 25(17)
: 2875-2876,2910.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-1245.2019.17.007.
扫 描 看 全 文
正文
作者信息
基金 0 关键词 0
English Abstract
评论
阅读 0 评论 0
相关资源
引用 | 论文 | 视频
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
胰腺β细胞凋亡和数目减少是1型糖尿病形成的重要原因，而功能正常的胰腺β细胞在高糖血症和高胰岛素血症的刺激下数目减少，也是2型糖尿病病程中极其重要的影响因素；然而诱导胰腺β细胞凋亡的机制现今还知之甚少，因此对凋亡基因激活表达的细胞信号通路的研究非常重要。在1型糖尿病形成机制中，自身免疫性抗体破坏胰腺β细胞是疾病形成的关键因素，单核细胞侵袭胰腺并协同抗原提呈细胞，激活炎症活化因子、趋化因子、活性氧族因子（reactive oxygen species，ROS）和其他凋亡诱导因子等引起胰腺β细胞凋亡[1]。2型糖尿病形成机制中胰腺β细胞数量减少主要由于葡萄糖毒性、脂毒性、促炎细胞因子、内质网应激反应和氧化应激等因素产生[2]；本项目旨在利用激动剂740 Y-P激活PI3K-Akt信号通路的蛋白信号分子，观察信号分子表达对大鼠胰腺β细胞（INS-1）凋亡的影响入手，观察该通路在调控胰腺β细胞增殖和凋亡的中的作用，探讨该机制在维持胰腺β细胞的功能和数量上的意义。
