综述
甲状腺相关性眼病发病机制及动物模型研究
国际眼科纵览, 2019,43(6) : 421-425. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-5803.2019.06.012
摘要

目前甲状腺相关性眼病(thyroid-associated ophthalmopathy,TAO)的病因及发病机制仍不确定,同时缺乏模拟人类TAO疾病的动物模型。促甲状腺激素受体(thyroid stimulating hormone receptor,TSHR)与胰岛素样生长因子-1受体(insulin-like growth factor-1 receptor, IGF-1R)高表达、免疫细胞及细胞因子激活反应等多因素协同作用可能引起TAO发病;环境和肠道微生物菌群可能诱导TAO动物模型免疫反应的异质性;TSHR质粒体基因免疫电击法建立TAO动物模型,为TAO发病机制和治疗药物研究奠定基础。(国际眼科纵览,2019, 43: 421-425)

引用本文: 段春青, 孙斌. 甲状腺相关性眼病发病机制及动物模型研究 [J] . 国际眼科纵览, 2019, 43(6) : 421-425. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-5803.2019.06.012.
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格雷夫斯病(Graves disease, GD)是一种自身免疫性甲状腺疾病,由针对促甲状腺激素受体(thyroid stimulating hormone receptor,TSHR)的抗体引起甲状腺功能亢进。在30%~50%的GD患者中发生明显的眼眶病变,称为甲状腺相关性眼病(thyroid associated ophthalmopathy, TAO)[1]。TAO是成人最常见的眼眶疾病之一,内源性因素,如性别、年龄和多种遗传变异性与外源因素,如吸烟、压力、感染或碘摄入等共同作用导致TAO发病[2]。临床主要表现为进行性突眼、严重的软组织体积增大和肌肉病变,眶尖挤压会导致视神经病变,约3%~5%的患者有失明的风险[3]。近年来通过体外实验研究得出的TAO发病机制理论极大地推动了该领域的发展。然而,由于缺乏真正意义上模拟人类TAO疾病的动物模型,基于这些新理论的潜在新治疗方法的研究及临床应用受到了限制。本文将对近年来TAO发病机制及动物模型的研究热点进行综述。

 
 
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