论著
烟雾暴露大鼠肺血管形态与压力变化的实验研究
国际呼吸杂志, 2020,40(23) : 1806-1810. DOI: 10.3760/cma.j.cn131368-20200321-00198
摘要
目的

观察烟雾暴露大鼠肺小动脉病理形态学变化、超微结构改变及右心室收缩压变化。

方法

40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照(C)组、烟雾暴露1个月(S1m)组、烟雾暴露2个月(S2m)组、烟雾暴露3个月(S3m)组,检测各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、平均右心室收缩压(mRVSP),透射电镜观察肺小动脉的超微结构,HE染色观察肺动脉组织学改变并测量肺小动脉管壁面积/管总面积(WA%),免疫组织化学染色法观察肺动脉平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。

结果

(1)C组、S1m、S2m及S3m组PaO2 值分别为(96.2±4.3) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(92.1±5.2) mmHg、(90.5±4.1) mmHg及(89.6±4.8) mmHg,各组间比较,差异均无统计学意义 (P值均>0.05)。(2)S3m组mRVSP值为(65.63±5.6) mmHg与C组[(14.07±4.18) mmHg]及S1m组[(16.85±1.26) mmHg]比较,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(3)肺小动脉超微结构观察:C组内皮细胞形态正常,胞外未见胶原纤维增生,平滑肌细胞未见增生。S1m组肺小动脉内皮细胞形状不规则,内膜增厚,细胞内可见线粒体肿胀,平滑肌细胞轻度增生。S2m组内弹力膜厚薄不均,平滑肌走向不规则,胶原纤维增生。S3m组肺小动脉结构层次紊乱,内皮细胞变形严重,胶原纤维大量增生。(4)C组、S1m、S2m及S3m组WA%分别为(31.29±1.95)%、(42.68±2.24)%、(51.84±2.38)%、(62.11±1.39)%,烟雾暴露各组与C组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(5)C组、S1m、S2m及S3m组肺动脉α-SMA表达量分别为(37.5±7.5)、(52.6±14.3)、(72.2±13.6)、(98.1±15.6),烟雾暴露各组与C组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(6)WA%与α-SMA呈正相关(r=0.703,P<0.05)。

结论

烟雾暴露可使肺血管形态发生明显改变,肺小动脉超微结构异常,导致肺血管重塑,肺血流阻力增加,右心室收缩压升高。

引用本文: 邢爱萍, 胡晓芸, 武晓兰. 烟雾暴露大鼠肺血管形态与压力变化的实验研究 [J] . 国际呼吸杂志, 2020, 40(23) : 1806-1810. DOI: 10.3760/cma.j.cn131368-20200321-00198.
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肺动脉高压是多种原因引起的严重的慢性肺循环疾病,肺血管重塑是肺动脉高压形成的重要病理基础。吸烟是支气管、肺疾病的主要危险因素[1]。目前,吸烟对肺血管的直接作用引起学术界的广泛关注。有研究表明,香烟烟雾可以直接作用于肺血管系统,导致肺血管重塑,进而发生肺动脉高压[2]。但其机制目前尚未明确。本实验通过建立烟雾暴露大鼠模型,观察肺血管形态及压力变化,并使用透射电镜观察肺小动脉的超微结构,探讨吸烟对肺血管损害的发生机制。

 
 
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