中性粒细胞是哺乳动物免疫系统中最为丰富的细胞组分，占白细胞的50%～70%^[1]，与嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞一起组成多形核细胞^[2]。中性粒细胞起源于骨髓静脉窦内的造血干细胞，分化发育成熟后，随血液流动，通过分泌细胞因子及吞噬作用等消灭病原体，是机体固有免疫的重要组成部分。2004年，Brinkmann等^[3]发现中性粒细胞在12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇(phorbol 12-myristate 13-acetate, PMA)刺激后，释放出一种由DNA为骨架，其上附着有颗粒蛋白及肽类等的网状纤维结构，命名为中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)，可以直接捕获微生物。NETs的形成(NETosis)被认为是继细胞凋亡、坏死等之外的一种新的细胞死亡方式^[4]。目前，中性粒细胞NETs的释放有两种方式，一种是NETs合成后，细胞膜破裂，染色质及NETs相关蛋白质被释放到细胞外，导致中性粒细胞死亡，这种特殊的细胞死亡方式不同于细胞凋亡或坏死；另一种是在不损害细胞膜完整性的情况下，染色质通过囊泡排出细胞外，细胞膜重新封闭形成无核的中性粒细胞，继续行使其职能，如趋向性及吞噬作用^[5]。中性粒细胞被PMA激活后，肽基精氨酸脱亚氨酶4(peptidyl arginine deiminase 4, PAD4)通过使组蛋白瓜氨酸化，降低其强正电荷来弱化DNA和组蛋白的结合^[6]。随着核膜和颗粒膜的消失，中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase, NE)转移到细胞核处并作用于组蛋白来进一步使染色质解聚。解聚后的DNA、瓜氨酸化的组蛋白以及颗粒蛋白在细胞质内合成NETs，最后被排出细胞外，这个过程被定义为NETosis^[5]。NETs的主要蛋白质成分是组蛋白(histone, H)，其中核心组蛋白为H2A、H2B、H3和H4，占NETs相关蛋白质的70%，其次是颗粒酶和多肽，包括中性粒细胞弹性蛋白酶、髓过氧化物酶、组织蛋白酶G、白细胞蛋白酶3、乳铁蛋白、明胶酶、溶菌酶C以及钙卫蛋白等^[7]。最初，NETs被认为只是抵御微生物入侵机体防线的一部分。近年来，随着对NETs的深入研究发现，在NETs过量产生或清除不及时的情况下，其还参与多种疾病的发病过程，例如系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)、抗中性粒细胞胞浆抗体相关性小血管炎、类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)、囊性纤维病(cystic fibrosis, CF)和癌症等。目前，关于NETs在疾病中的具体发病机制仍不清楚，本文就NETs的生成和NETosis的发生机制及其参与多种细胞因子的分泌在不同疾病中的作用进行综述。