慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是世界范围内的严重健康问题，而血管钙化（vascular calcification）对CKD患者的高心血管事件发病率和病死率起着重要促进作用。基于其所带来的巨大的卫生、经济负担，探索其发生机制及防治手段任务迫切且艰巨。我们综述文献发现，多种细胞如平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞等参与血管钙化发生发展，同时细胞间对话等相互作用在此过程中同样发挥重要作用；矿物质代谢紊乱及相关激素失调、钙化抑制剂缺失、微小RNA以及其他分子机制如细胞外囊泡、骨-血管轴等均参与调节CKD患者血管钙化的发生发展。
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慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）目前是全球公共卫生领域面临的一个严峻挑战。2017年全球疾病负担研究显示，我国CKD患病人数高达1.323亿人，这一庞大的人群给我国带来了巨大的医疗及经济负担[1]。心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）是CKD患者尤其终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）患者的主要死亡原因[1]。而高CVD风险很大程度上归因于CKD人群中的高血管钙化（vascular calcification）发生率，有研究报道CKD患者血管钙化的发生率是年龄相匹配的非CKD患者的2~5倍[2]。CKD患者常常伴有血管钙化的经典危险因素，如高龄、糖尿病、血脂异常、高血压、吸烟等等，但是针对这些危险因素在CKD人群中的防治却收效甚微，同时不伴有血管钙化经典危险因素的年轻透析患者也有较高的血管钙化发生率[3]，足以说明CKD的特殊性，即CKD人群血管钙化的发生风险更高且机制更加复杂。遗憾的是，尽管过去几十年对血管钙化的认识有了一定进展，但是血管钙化的发病机制，尤其是CKD患者血管钙化的发病机制仍不十分清楚，临床上也缺乏行之有效的防治措施。因此，亟待进一步阐明CKD人群血管钙化的发病机制。
