高钾血症是心力衰竭的常见并发症，可导致严重的心律失常，甚至危及生命。心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）、β受体阻滞剂的应用、低钠高钾饮食以及相关合并症的存在均增加了高钾血症的发生。近年来，心力衰竭合并高钾血症在诊断、治疗、预防及综合管理上均有不少新进展。为此，中国医师协会心血管内科医师分会心力衰竭学组组织专家，根据国内外最新临床研究成果，参考2018年欧洲心脏病学会（ESC）、2020年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）、2020年中华医学会肾脏病学分会专家组等发布的相关共识，结合我国国情及心力衰竭诊疗实践现状，制定了《中国心力衰竭患者高钾血症管理专家共识》，旨在为心力衰竭患者高钾血症的预防、监控、诊治及综合管理提供指导。
心力衰竭是心血管疾病发展的严重和终末阶段，常伴有水、电解质代谢异常，其中钾离子的代谢异常最为常见。高钾血症是心力衰竭的常见并发症，钾离子在神经肌肉活动中发挥重大作用，高钾血症可导致严重的心律失常，甚至危及生命。高钾血症还会干扰肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）相关药物的合理使用，导致心力衰竭患者预后不良。近年来，心力衰竭合并高钾血症在预防、诊断、治疗及综合管理上均有不少新进展。为此，中国医师协会心血管内科医师分会心力衰竭学组组织专家，根据国内外最新临床研究成果，参考2018年欧洲心脏病学会（ESC）、2020年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）、2020年中华医学会肾脏病学分会专家组等发布的相关共识，结合我国国情及心力衰竭诊疗实践现状，制定了《中国心力衰竭患者高钾血症管理专家共识》，旨在为心力衰竭患者高钾血症的诊治和管理提供指导。
血清钾水平与临床不良事件发生风险之间呈“U”形曲线关系。血钾>5.0 mmol/L时患者死亡风险显著升高［1］。故建议血清钾水平>5.0 mmol/L即诊断为高钾血症，纳入综合管理［2, 3］。
高钾血症分为急性高钾血症和慢性高钾血症。急性高钾血症是指血清钾在短时间内升高，超过5.0 mmol/L。慢性高钾血症是指在1年内高钾血症（血钾>5.0 mmol/L）反复发作［1］。慢性高钾血症患者往往存在导致血钾升高的疾病基础，如慢性肾脏病、慢性心力衰竭、糖尿病、长期服用RAASi类药物等。
高钾血症是心力衰竭患者常见的一种电解质紊乱，并与心力衰竭患者不良预后相关［4, 5］。国内一项2015—2017年间在157家医院进行的流行病学调查显示，在近300万例有血钾检查记录的门诊患者中，高钾血症发生率为3.86%，而合并心力衰竭的患者高钾血症的发生率高达12.54%［6］。
瑞典的一项研究表明，约3.0%的射血分数减低型心力衰竭（HFrEF）患者存在高钾血症，且高钾血症的发生与30 d死亡率升高相关［7］。在PARADIGM-HF研究中，经过27个月随访约16.7%的HFrEF患者发生高钾血症，发生高钾血症患者心血管死亡率升高42%［8, 9］。
射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）患者，高钾血症同样与不良临床预后相关［10, 11］。TOPCAT研究中，3 445例HFpEF患者平均3.3年随访，安慰剂组高钾血症的发生率为9.1%，而安体舒通组中高钾血症发生率为18.7%，发生高钾血症的患者心血管死亡风险升高72%［11, 12］。
EMPHASIS-HF［13］、BIOSTAT-CHF等［14］研究表明，高钾血症可导致心力衰竭患者减量或停用RAASi药物，增加心血管风险，这可能是高钾血症导致不良预后的重要原因。
高钾血症的常见病因多为钾离子产生或摄入过多、排出减少和分布异常。与心力衰竭相关的机制主要有以下几点：
1. RAASi的应用：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARBs）通过抑制血管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌而引起高钾血症。醛固酮受体拮抗剂则通过阻断醛固酮与其受体的结合减少钾的排出而引起高钾血症。当RAASi联合应用时，更增加了发生高钾血症的风险。此外，RAASi还通过引起肾小球出球动脉扩张降低肾小球滤过率而减少钾离子的排泄，从而引起高钾血症［1］。
2. β受体阻滞剂的应用：β受体阻滞剂可通过降低Na+-K+-ATP酶的活性来干扰细胞对钾的吸收。此外，β受体阻滞剂还可以通过阻断交感神经系统对肾素释放的刺激作用而引起高钾血症。此外，其他相关药物的应用，如强心药、抗生素、肝素或非类固醇类药物（NSAID）等药物也可引起高钾血症。
3. 心力衰竭的相关合并症：糖尿病或慢性肾脏病可降低机体排泄钾离子的能力，容易引起代谢性酸中毒、电解质紊乱。代谢性酸中毒可通过氢泵（H+-K+-ATP酶）的作用，影响钾离子在细胞内外的分布，从而引起高钾血症的发生，而电解质紊乱如低镁血症可导致钠钾泵（Na+-K+-ATP酶）功能减弱，不仅引起高钾血症，还可导致心肌细胞膜电位不稳定、降低房室结内镁对钙的抑制作用，增加心律失常的风险［3］。
4. 低钠高钾饮食的摄入：心力衰竭患者饮食指导常推荐富含钾离子的低钠盐，从而增加了高钾血症的发生风险，尤其合并肾功能不全者更易出现。此外，摄入富含钾离子的果蔬、食物添加剂等均可导致患者发生高钾血症。
细胞内外的钾浓度梯度是细胞膜静息电位形成的基础，是影响神经和肌肉组织兴奋性的要素之一。高钾血症引起的临床症状主要与心肌、神经肌肉兴奋性降低相关，严重程度与血钾升高程度和速度，以及是否合并其他电解质、水代谢紊乱有关。轻度高钾血症通常无临床症状，而急性的重度高钾血症则可能引起迟缓性麻痹、致死性心律失常，甚至心脏骤停等严重后果。
高钾血症主要影响心肌电生理活动，可表现为心电图改变、传导异常和各种类型心律失常。最初的心电图改变为T波高尖和QT间期缩短，后逐渐出现QRS波增宽伴波幅降低、P波消失，最后QRS波显著增宽呈正弦波形。但是，上述高钾血症的心电图演变和严重程度可能不完全与血钾浓度平行，少数患者并无心电图的前驱变化而直接表现为猝死。传导异常包括左、右束支传导阻滞、双分支阻滞，甚至高度房室传导阻滞。高钾血症引起的心律失常既可为各种缓慢性心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓、甚至窦性停搏等；也可出现快速性心律失常，如窦性心动过速、频发室性期前收缩、室性心动过速和心室颤动。此外，高血钾可以抑制钙内流，影响心肌细胞的兴奋-收缩偶联，降低心肌收缩力［2］。
血钾轻度升高时，静息电位减小使神经肌肉兴奋性升高，表现为手足感觉异常、震颤或肌痛症状。严重高钾血症时，静息电位显著变小并接近阈电位水平，使快钠通道失活，肌细胞失去兴奋性，因此出现四肢软弱无力，甚至发生迟缓性麻痹。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。高钾血症的其他表现还包括恶心、呕吐和腹痛等消化道症状。
心力衰竭患者的血清钾浓度>5.0 mmol/L则可诊断高钾血症，根据血钾升高水平分为轻度（5~5.5 mmol/L）、中度（5.6~6.0 mmol/L）和重度（>6.0 mmol/L）高钾血症［2］。但需除外血液采样、送检等操作不当引起溶血所致的假性高钾血症，临床有怀疑时，建议重复送检以明确诊断，以免作出错误的临床处理。
确诊高钾血症后，首先需做心电图以发现心律失常和（或）提示高血钾的心电图改变，然而，心电图正常并不能排除心律失常发生的可能性。其次，需要梳理目前使用的药物，找出可能导致血钾升高的药物。由于高钾血症可能是地高辛中毒表现之一，对正在服用地高辛的患者还应监测血药浓度。最后，针对高钾血症的病因，需根据临床诊断线索进行血/尿常规、肝/肾功能、电解质、血糖、肌酶、血气分析等检测，必要时完善血肾素-血管紧张素-醛固酮、尿电解质等指标检测。少见病因包括横纹肌溶解综合征、肿瘤细胞溶解综合征、肾上腺皮质功能减退等，必要时做相关检查。
值得注意的是，高钾血症通常合并与致病因素相关的其他酸碱失衡和电解质紊乱，如代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒或高血糖高渗状态引起的高钾血症；保钾利尿剂引起的低钠、低钙或低镁血症；低钙、高磷血症常见于慢性肾功能不全；而低血糖、低钠血症常见于肾上腺皮质功能减退。
心力衰竭患者确诊高钾血症后，应全面评估合并症、用药和饮食情况。
与高钾血症相关的合并症主要包括慢性肾脏病、糖尿病、高血压等疾病。一旦发现相关合并症，应予积极治疗。此类患者的高钾血症可能反复发作，即慢性高钾血症，需长期管理。
药物也是导致心力衰竭患者出现高钾血症的重要原因。钾补充剂、非甾体消炎药、中草药等是常见的导致高钾的药物，心血管病患者常用的β-受体阻滞剂、肝素也是导致高钾的常见原因。ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂（MRA）、β受体阻滞剂等药物虽然可能导致高钾血症，但对于改善心力衰竭患者的预后具有重要意义。减量或停用此类药物可能对预后造成不利影响［15］，血钾>5.5 mmol/L可酌情减量并应用降钾药物，除非血钾>6.5 mmol/L或有高钾血症相关的危急情况，否则不宜贸然停用，建议在降钾药物维持血钾稳定下足量合理使用。
对于血钾>5.0 mmol/L的患者，以及血钾虽然降至正常范围但导致高钾的因素无法纠正的患者（慢性高钾血症患者），应适当限制高钾食物的摄入，禁用含钾的“低钠盐”及其他调味品，限制橘、橙、土豆、西红柿等高钾果蔬的摄入［16］。含钾高的蔬菜在烹饪前应充分浸泡或焯水以去除钾离子。但是食物中普遍含钾，严格低钾饮食执行难度大，依从性差。且可能导致膳食纤维和多种营养素摄入不足，与有利于心血管健康的高血压防治计划（The Dietary Approaches to Stop Hypertension，DASH）饮食原则［17］存在冲突，可能带来其他的健康问题［18］。故不建议过分严格地执行低钾饮食，而是应该长期口服降钾药物维持血钾稳定。
高钾血症急性发作通常需要给予急诊处理以避免发生恶性心律失常等严重并发症，包括以下处理策略：
1.稳定心肌细胞膜电位：静脉使用钙剂可作为高钾血症的急诊一线处理。钙剂本身并无降钾作用，但可提高心肌细胞动作电位阈值，减缓膜电位去极化速度［19, 20］，进而拮抗高钾血症所致的心脏毒性。推荐10%葡萄糖酸钙10 ml稀释后缓慢静脉推注，作用时间可持续约60 min；可重复给药一次。对于留置中心静脉导管的患者，亦可选择10%氯化钙5~10 ml经中心静脉给药，可避免外周静脉给药导致的静脉炎及局部组织坏死等并发症。对于接受洋地黄类制剂的心力衰竭患者，可用10%葡萄糖酸钙10 ml 加入5%葡萄糖溶液100 ml缓慢静脉滴注，以避免高钙血症及继发的心脏损伤。钙剂的给药过程需在心电监护下完成。
2.促进细胞外的钾离子向细胞内转运：胰岛素+葡萄糖或者碳酸氢钠是常用的治疗方案。β2-肾上腺素能受体激动剂可导致心动过速、心肌耗氧量增加等不良反应，一般不用于心力衰竭患者。
（1）胰岛素+葡萄糖：胰岛素可增强骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，促进钾离子向细胞内转运［21］，故针对高钾血症治疗可使用“胰岛素+葡萄糖”方案。因心力衰竭患者有更为严格的液体控制需求［22］，对合并高钾血症的心力衰竭患者，通常一次性给予胰岛素10 U，随后立即给予50%葡萄糖溶液50 ml静脉推注。当患者血糖高于13.9 mmol/L时，可仅予胰岛素治疗。一般情况下，胰岛素可在20 min内起效，有效作用时间可持续4~6 h。部分对胰岛素敏感的患者有发生低血糖的风险［23］，因此，执行该方案治疗后6 h内需常规监测患者血糖水平。
（2）碳酸氢钠：碳酸氢钠可中和细胞外液H+，间接促进细胞外的钾离子向细胞内转移。通常予碳酸氢钠150~250 ml 缓慢静脉滴注，效果可持续约2 h。因过多的Na+可增加心脏的容量负荷，加重心力衰竭症状，故仅推荐用于液体负荷控制达标且合并严重代谢性酸中毒的心力衰竭患者。
促进细胞外钾离子向细胞内转运的治疗并不能减轻机体总的钾负荷，疗效维持时间较短。
3.促进钾离子排出体外：主要包括排钾利尿剂、阳离子交换树脂、新型钾离子结合剂和血液净化治疗。
（1）排钾利尿剂：主要包括袢利尿剂（如呋塞米、托拉塞米等）和噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）。袢利尿剂的排钾效果强于噻嗪类利尿剂。对于袢利尿剂，静脉给药的效果优于口服。两类利尿剂联合使用效果更好。使用利尿剂的前提是患者肾功能较好，无血容量不足。否则疗效不佳，且可能加重病情。大量使用利尿剂可引起的不良反应为体位性低血压、休克、低钠血症、低氯血症、低钾血症、低氯性碱中毒、口渴、乏力、心律失常等。
（2）阳离子交换树脂：主要包括聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate，SPS）、聚苯乙烯磺酸钙（calcium polystyrene sulfonate，CPS）。该类药不被胃肠道吸收，以自身所含的钠离子或钙离子与结肠中的钾离子交换，减少钾离子吸收入血，促进钾离子通过粪便排出体外。因主要在结肠起作用，故口服给药后起效较慢。SPS和CPS对钾离子选择性差，还可吸附钙、镁等其他阳离子，易导致电解质紊乱。
SPS仅有短期疗效和安全性的临床研究数据［24］，缺少长期用药的证据支持。用法：口服：一次15~30 g，一日1~2次，连用2~3 d；灌肠：1次30 g，一日1~2次，连用3~7 d。为避免药物的相互作用，口服SPS前后3 h内不得服用其他药物。该药常见的不良反应包括胃肠道不良反应、水肿等。严重者可能导致肠坏死［25］。
CPS对钾离子的选择性优于SPS［26］，但也缺乏长期用药疗效和安全性的证据。用法：口服：每日15~30 g，分2~3次服用。与SPS相似，服用该药前后3 h内不得服用其他药物。主要不良反应为胃肠道不良反应，可能导致肠坏死［27, 28］。
（3）新型钾离子结合剂包括环硅酸锆钠（sodium zirconium cyclosilicate，SZC）和Patiromer：SZC是一种不可吸收的硅酸锆聚合物［29］，在全胃肠道内高选择性地捕获钾离子，减少肠道内钾离子吸收，从而快速有效地降低血钾水平。SZC首次给药后1 h即降低血钾水平［30］，血钾降至正常范围的中位时间为2.2 h，用药24 h血钾达标率84%，48 h血钾达标率98%［31］。急性高钾血症时用法：推荐起始剂量10 g，3次/d，口服给药，用药最长不超过48 h。SZC不良反应少，主要是腹泻。
Patiromer是一种不可吸收的球状有机聚合物［32, 33］，主要在钾离子浓度最高的远端结肠起作用［34］，口服起效速度较慢。该药尚未在中国上市。
（4）血液净化治疗：血液透析是清除体内钾离子最高效的方法。在其他条件不变的情况下，血钾浓度越高，血液透析清除钾离子的效率越高［35］。影响血液透析清除钾离子效率的因素包括透析液钾浓度、血液和透析液流速等。通过降低透析液中钾离子浓度，增大血液-透析液钾离子浓度梯度，确实可以加快钾离子的清除，但是设定过低的透析液钾离子浓度反而会增加患者心脏骤停和猝死的风险［36, 37, 38］。因为血液透析清除的主要是细胞外液中的钾离子，停止透析后细胞内的高浓度的钾离子会“溢出”，在细胞内外重新分布，导致血钾反跳［35，39］。
血液透析适用于血钾持续>6 mmol/L或心电图存在异常，且药物治疗效果差的患者，尤其适用于同时合并水负荷过重的心力衰竭患者。血液透析不但可以清除钾离子，也可以清除体内过多的水分。但是如果患者血流动力学不稳定，连续性肾脏替代治疗（CRRT）可能是更为稳妥的选择。CRRT对血流动力学影响较小，其中的连续性静脉-静脉血液滤过（continuous veno-venous hemofiltration，CVVH）治疗模式既可以缓慢清除体内多余水分和代谢废物，又能保持电解质平衡［40］，对于顽固性心力衰竭合并高钾血症具有良好的疗效。
腹膜透析对钾离子的清除效率不及血液透析，但腹膜透析可以在较长时间内持续清除体内钾离子和水分［41］，对血流动力学影响较小。腹膜透析在急性高钾血症的治疗中主要用于需要血液透析降钾但血管通路建立困难的患者。
无论血液透析、CRRT还是腹膜透析，都需要事先建立透析通路。血液透析和CRRT需要建立血管通路，腹膜透析需要腹腔置管。因此，对于血钾较高（>6.0 mmol/L）、心电图存在异常的高危患者，如尚未建立透析通路，建议首先给予钙剂、静脉降钾药物和口服降钾药物联合治疗，与此同时准备建立透析通路，以免延误治疗时机。如药物治疗效果良好，可不必进行血液净化治疗。由于透析通路的建立是有创性的，且透析相关的并发症较多，对于肾功能尚可的患者，除非其血钾较高（>6.0 mmol/L）、心电图出现异常且对药物治疗反应差，否则不建议过分积极地开展血液净化治疗。急性高钾血症的处理流程详见图1。
注：ECG为心电图
慢性高钾血症患者需要长期使用降钾药物维持血钾稳定。治疗措施需综合考虑安全性、有效性和可操作性。
除遵循上述“一般治疗和饮食建议”之外，可以采取以下药物干预，促进钾离子排出体外，维持血钾稳定：（1）排钾利尿剂：主要用于存在一定肾功能储备的患者，但应注意长期用药导致的不良反应；（2）碳酸氢钠：主要用于存在代谢性酸中毒的患者；（3）新型钾离子结合剂SZC：SZC可在长达1年的治疗时间内维持血钾稳定［30，42］，维持RAASi的使用，同时不需要限制饮食。SZC在慢性高钾血症维持治疗期的初始用药剂量为5 g/d。慢性高钾血症患者应加强血钾监测，及时调整剂量，范围在5 g隔日1次至10 g/d。在维持治疗阶段，不宜服用超过10 g/d的剂量；（4）血液净化治疗：对于肾功能极差、反复发作高钾血症的心力衰竭患者，可采用长期透析的方法进行治疗。腹膜透析较血液透析更有优势，应根据患者的具体情况个体化地选择透析方式。
高钾血症是导致肾脏病和心血管疾病患者减量、停用甚至不能使用RAASi的主要原因之一，削弱了这些药物带来的生存获益［1］。新型钾离子结合剂的出现为心力衰竭合并高钾的患者安全使用RAASi类药物提供了可能。用药推荐详见表1［1］。慢性高钾血症的处理详见图2。
心力衰竭患者高钾血症和RAASi用药管理
心力衰竭患者高钾血症和RAASi用药管理
| 血钾水平（mmol/L） | 血钾监测 | RAASi药物用法 | 降钾治疗 |
|---|---|---|---|
| 4.5~5.0 | 密切监测血钾水平 | 逐渐加量至指南推荐的最大耐受剂量 | 无需降钾治疗 |
| 5.1~6.5 | 密切监测血钾水平 | 维持原剂量不变，待血钾≤5.0 mmol/L后逐渐加量至指南推荐的最大耐受剂量 | 立即开始降钾治疗，血钾≤5.0 mmol/L后维持降钾治疗 |
| >6.5 | 密切监测血钾水平 | 酌情减量甚至停用，待血钾≤5.0 mmol/L后逐渐加量至指南推荐的最大耐受剂量 | 立即开始降钾治疗，血钾≤5.0 mmol/L后维持降钾治疗 |
注：RAASi为肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂；NSAIDs为非甾体类抗炎药；eGFR为估算肾小球滤过率
心力衰竭患者往往存在高钾血症的多重危险因素，包括高龄、糖尿病、慢性肾脏疾病或代谢性酸中毒等，不恰当应用非甾体抗炎药、地高辛等。改善心力衰竭预后的药物RAASi、β受体阻滞剂和MRA均有升高血钾的不良反应，作为新型利尿剂的选择性血管升压素V2受体拮抗剂托伐普坦，细胞外容量快速降低时也可能导致血钾升高，与上述药物联用时发生高钾血症的风险增加。血钾水平对心力衰竭预后的影响呈“U”形曲线，即血钾>6.0 mmol/L和血钾<3.5 mmol/L导致不良预后的风险相当［43］。有研究发现，高钾血症增加心力衰竭患者死亡风险的作用在矫正了停用RAASi、MRA等因素后并不显著［14，44］；而在真实世界中，高钾血症却是RASSi使用率低和剂量不足的主要原因之一［45］；这提示高钾血症相关的RASSi使用不足所致的心力衰竭不良预后风险超过其致心律失常作用的风险。
由于高钾血症的临床症状和心电图表现均缺乏诊断特异性，且患者常常无症状，因此，所有慢性心力衰竭患者都应主动定期监测血钾。RAASi、MRA启动和滴定期间应1次/1~2周监测血钾和肾功能，达到最大滴定剂量1~2周后复查，之后监测1次/1月，至稳定后1次/3~6月。使用袢利尿剂、肾功能不全的患者应更密切地监测，建议1次/1~2月［46, 47］。对于血钾>5 mmol/L或正在服用有血钾升高风险药物的患者，启动袢利尿剂后应密切监测血钾水平。
关注高钾血症的高危患者，主动定期监测血钾。低钾饮食，减少钾离子摄入。及时识别和纠正诱因，比如血糖控制差、肾功能恶化、补钾不适当、使用可能引起高钾血症的药物如非甾体抗炎药、中药制剂等［2，46］。
核心专家组成员（按姓氏汉语拼音排序）：董蔚（中国人民解放军总医院心内科）；董吁钢（中山大学附属第一医院心内科）；郭延松（福建省立医院心内科）；霍勇（北京大学第一医院心内科）；黎励文（广东省人民医院心内科）；李新立（南京医科大学第一附属医院心内科）；王华（北京医院国家老年医学中心心内科）；徐东杰（南京医科大学第一附属医院心内科）；杨杰孚（北京医院国家老年医学中心心内科）；苑海涛（山东省立医院心内科）；张庆（四川大学华西医院心内科）；周京敏（复旦大学附属中山医院心内科）
专家组成员（按姓氏汉语拼音排序）：艾力曼·马合木提（新疆医科大学第一附属医院心脏中心）；安丰双（山东大学齐鲁医院心内科）；白玲（西安交通大学医学院第一附属医院心内科）；曾晓聪（广西医科大学附属第一医院心内科）；陈宝霞（北京大学第三医院心内科）；陈牧雷（首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心）；丁文惠（北京大学第一医院心内科）；范西真（安徽省立医院心内科）；韩薇（哈尔滨医科大学附属第一医院心内科）；郝国贞（河北医科大学第二医院心内科）；侯平（辽宁中医药大学附属医院心内科）；姜萌（上海交通大学医学院附属仁济医院心内科）；金玮（上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科）；井海云（郑州大学附属郑州中心医院心内科）；孔洪（四川省人民医院心内科）；李斌（海南省人民医院心内科）；李萍（南昌大学第二附属医院心内科）；李为民（哈尔滨医科大学附属第一医院心内科）；廖玉华（华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科）；刘晨（中山大学附属第一医院心内科）；刘金秋（大连医科大学附属第一医院心内科）；卢永昕（华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科）；吕湛（川北医学院附属医院心内科）；马学平（宁夏医科大学总医院心内科）；毛威（浙江省中医院心内科）；漆泓（中南大学湘雅医院心内科）；施海明（复旦大学附属华山医院心内科）；宋春莉（吉林大学第二医院心内科）；苏晓灵（青海省人民医院心内科）；孙健（吉林大学第一医院心内科）；孙志军（中国医科大学附属盛京医院心内科）；唐礼江（浙江医院心内科）；田庄（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院心内科）；王江（陆军军医大学第二附属医院心内科）；魏毅东（上海市第十人民医院心内科）；吴镜（成都市第三人民医院心内科）；吴炜（北京协和医院心内科）；吴新华（大理大学第一附属医院心内科）；项美香（浙江大学医学院附属第二医院心内科）；信栓力（河北省邯郸市第一医院心内科）；徐亚妹（复旦大学附属中山医院心内科）；徐验（中国医学科学院阜外医院深圳医院心内科）；严激（安徽省立医院心内科）；杨简（宜昌市第一人民医院）；杨萍（吉林大学中日联谊医院心内科）；杨巍（哈尔滨医科大学附属第四医院心内科）；于路（浙江大学医学院附属邵逸夫医院心内科）；俞杉（贵州省人民医院心内科）；袁方（上海交通大学医学院附属同仁医院心内科）；袁璟（华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科）；张敏（上海交通大学附属胸科医院心内科）；张瑶（哈尔滨医科大学附属第二医院心内科）；郑泽琪（南昌大学第一附属医院心内科）；周建中（重庆医科大学附属第一医院心内科）
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