GER是最常见的并发症之一。统计近10年相关文献报道的数据发现，在CEA术后的儿童及成人中，经pH监测证实的GER平均患病率为66.5%^{[4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16]}。在CEA患者中，食管本身的结构和功能缺陷、手术对食管的牵拉和神经损伤以及存在的气管软化等呼吸道问题均可能与GER的发生相关^[17]。不同年龄段GER的表现有所不同，在年龄较大的儿童和成人中常表现为反酸、胃灼热、胸痛等典型症状，而在年龄较小的儿童中可能表现为拒食、反复呕吐、体质量增长不良、声嘶、咳嗽、喘息、反复肺炎、腹痛等不典型症状^[18]。然而，多数CEA患者有可能不会抱怨反流带来的不适，因为这些症状可能已成为了他们生活的一部分。

北美及欧洲小儿胃肠病、肝病和营养协会(NASPGHAN-ESPGHAN)2018年发布的儿童胃食管反流及胃食管反流病临床指南指出，当GER引起严重症状或并发症时，被定义为胃食管反流病(GERD)，但在儿科人群中，GER和GERD的界限是模糊的^[19]。长期胃肠内容物异常反流可引起严重的消化道问题(食管炎、BE等)和呼吸道问题(哮喘、炎症和误吸等)，因此早期诊断和治疗CEA患者的GER可能会减少严重症状和并发症的发生。

目前没有一个"金标准"来诊断GER。对有典型症状的患者，建议正规使用4~8周质子泵抑制剂(PPIs)作为诊断试验。对于症状不典型或PPIs治疗效果不佳的患者，可考虑进行食管pH监测，记录食管异常酸暴露情况，同时进行食管阻抗监测可识别非酸反流^[19]。

GER的治疗包括保守治疗、药物治疗和手术治疗。保守治疗为改变体位和增加食物稠度等。鉴于CEA患者中GER和潜在的与GER相关并发症的高发病率，NASPGHAN-ESPGHAN指南推荐所有CEA新生儿术后常规使用1年的PPIs，之后根据pH-阻抗监测结果评估是否停用PPIs，但尚缺乏循证医学证据^[20]。接受抗反流手术后，大部分患者反流症状最初能得到缓解，但也存在再次手术的情况，且到目前为止，胃底折叠术的手术适应证尚缺乏科学的界定^[21]。

反流性食管炎是由于长期GER造成的食管下部黏膜慢性炎性改变，内镜下可分为糜烂性和非糜烂性食管炎。黏膜活检常见上皮细胞损伤、中性粒细胞浸润和基底细胞乳头状增生等。CEA患者糜烂性食管炎的患病率较高，儿童与成人期的患病率也存在差异，分别为39.1%^[7,9]和15.3%^[11,12,13]。治疗上主要是减轻患者食管的反流负担，预防病情进一步进展。

EOE是一种由免疫介导的慢性疾病，一般认为与食管对过敏物质的免疫炎症反应有关，主要病理学表现为食管黏膜层大量嗜酸性粒细胞浸润，诊断要求嗜酸性粒细胞>15个/高倍镜视野^[22]。EOE在CEA患者中的患病率很高，Lardenois等^[23]报道了在63例CEA青少年患者中(平均年龄16岁)，EOE患病率为9.5%。EOE的症状与嗜酸性粒细胞浸润引起的食管功能障碍、食管狭窄有关，临床表现无特异性，因此在以GER和吞咽困难为主要症状的CEA患者中常出现误诊或延迟诊断，在发现难治性GER、吞咽困难、复发性狭窄等情况时，应考虑EOE的可能^[24]。CEA患者EOE的治疗遵循普通人群EOE的治疗原则，主要包括饮食和类固醇药物治疗。避免食用过敏食物可改善大部分患者症状；局部或全身应用类固醇激素可改善症状并减少嗜酸性粒细胞浸润，但停药后存在复发风险^[25]；部分患者在应用PPIs治疗后有组织学缓解和症状改善^[26]。

普遍认为，BE指食管下段发生肠上皮化生(IM)导致食管正常鳞状上皮与胃柱状上皮的交界处(Z线)与食管胃连接处(EGJ)位置不一致，Z线向食管近端移位≥1 cm，并经组织活检病理学证实^[27]。由于目前某些研究将胃上皮化生(GM)也归为BE，导致BE患病率的报告差异很大。在CEA患者中，IM的患病率为0~8.3%，GM的患病率为0~41.7%^{[4,5,6,7,8,9,11,13,14,15,16]}。CEA患者术后出现BE的病因尚不完全清楚，可能与GER高度相关^[28]。BE缺乏特异性临床表现，诊断通常高度依赖辅助检查。在内镜下可见食管下段淡粉红色鳞状上皮转变为红色柱状上皮，可根据布拉格C&M(C为全周长，M为最大长度)标准对其进行分级^[29]。几乎所有BE患者都使用抑酸药物来改善症状，确诊患者可采取内镜下切除或消融等个体化治疗方法^[30]。

既往研究证实，IM是食管腺癌(EAC)发生的危险因素，需制定适当监测策略在CEA患者中识别这种癌前病变，以便行早期干预。ESPGHAN-NASPGHAN指南建议，对所有CEA患者进行至少3次(停止PPIs治疗后、10岁之前、成年时)常规内镜检查并进行组织活检(多层面，多象限)^[20]。但在实际操作中可能存在困难，且大量活检取材是否会对正常食管造成损害，增加上皮化生的风险尚不清楚。

食管癌最常见的2种类型为EAC和食管鳞状细胞癌(ESCC)。典型症状为进行性吞咽困难，然而，吞咽困难在CEA患者中非常常见，因此患者通常不会对这一症状感到警惕。食管癌的发现也需进行内镜检查及黏膜活检。在近10年的研究中，有7例食管癌的报道^[31,32]，均为ESCC，主要位于食管中部，诊断中位年龄为44.5岁(36.0~60.0岁)。文献报道的ESCC多于EAC，可能的原因为CEA患者患ESCC的风险高于EAC、文献报道偏倚或成年后随访时间相对较短等。虽然IM是食管癌的危险因素，但从BE发展为EAC可能需要更长时间。未来需对大规模青少年和成年患者进行长期随访研究，以便明确CEA患者食管癌的患病率及危险因素，并制定食管癌筛查策略，避免进行不必要的有创性检查。

有文献报道在CEA患者中，TM患病率高达86.7%^[4]。TM的病因可分为先天性气管发育缺陷、获得性呼吸道结构削弱和外部压迫。在CEA患者中，TEF瘘口处及其周围常存在先天性发育缺陷；多种原因造成的反复炎症过程也会造成或加重呼吸道结构的削弱；血管结构或心脏的外部压迫^[33]。TM的症状取决于呼吸道塌陷的范围和程度，多表现为呼气喘鸣、刺耳的或吠叫样咳嗽、呼吸困难、喘息等症状，症状可能会因运动、哭泣、进食而加重，甚至出现缺氧发作(cyanotic spells)而威胁生命^[34]。目前诊断的金标准为支气管镜检查^[35]。严重TM通常需行主动脉固定术或气管支架置入^[33]。最近一项研究报道了一种预防术后严重TM发生的方法，即在最初的食管修复手术中，用不可吸收缝线将气管后膜固定在脊柱前纵韧带上，4例患者随访4~9个月均未出现任何TM症状^[36]，然而这种方法的有效性还需未来进一步研究证实。

LRTI包括支气管炎、肺炎、支气管扩张等，反复呼吸道感染在CEA患者中很常见，但随着时间的推移其发生频率会降低^[37]。在一项对CEA成年患者的随访研究中，观察到56%有肺炎病史，70%有支气管炎病史，均高于对照组的20%和50%^[38]。支气管扩张在CEA中的报道较少，Porcaro等^[39]对28例CEA患儿进行胸部CT检查发现，31%的患儿存在支气管扩张。有学者提出按照痰培养结果预防性应用抗生素可能会使患者获益^[40]，但尚无高质量证据指导治疗。反流与误吸也会反复损伤呼吸道，增加呼吸道感染风险，因此，及时干预CEA患者的消化道并发症，一定程度上可减轻呼吸道症状的负担。

CEA患者中，经医师诊断的哮喘(doctor-diagnosed asthma，DDA)也很常见，文献报道患病率为12%~29%^[4]。由于该人群中咳嗽、喘息等哮喘样症状可能是由TM、GER等情况引起的，因此哮喘可能被过度诊断。Malmström等^[41]报道的27例CEA患者(中位年龄13.8岁)中，DDA的患病率为22%。在CEA患者中，通过支气管激发试验发现的支气管反应性增高(IBR)的比例很高，达41%~78%，但推测IBR仅仅是由反复吸入酸性胃液导致的呼吸道上皮损伤引起的慢性肺病的后遗症，与DDA之间并无相关性^[41]。目前尚无学者提出CEA患者哮喘的特殊治疗方案，但既往有研究报道，β₂受体拮抗剂对CEA患者哮喘治疗效果不佳^[42]，抗反流治疗可在一定程度上改善并GER的哮喘患者的症状^[43]。

多项研究发现，CEA患者术后的肺功能异常很常见，限制性通气障碍较阻塞性通气障碍更常见，Beucher等^[44]报道在61%的CEA患者中发现了肺功能异常，其中有23%的限制性通气障碍和19%的阻塞性通气障碍。另有研究发现肺功能异常可随时间推移而改善，Jové Blanco等^[45]收集了CEA患者随访期间的3次肺功能检查数据，发现超过1/3的患者在第1次肺功能检查中存在异常，而在之后的检查中很多患者肺功能得到改善，考虑可能是先天性呼吸道异常和早期并发症影响了这部分患者的肺功能。

在对呼吸道并发症的评估和随访中，可供选择的辅助检查项目很多，包括血氧饱和度、肺部影像学、肺功能、气管镜、气管组织活检、变应原检测等，但目前的研究尚未形成明确的随访流程和检测项目，仅Mirra等^[46]通过回顾26篇关于CEA患者呼吸道疾病相关研究，形成了针对CEA患者现有症状及对其慢性呼吸道疾病的评估和监测流程图，用于帮助临床医师处理CEA术后的呼吸道问题。