综述
糖尿病加速动脉粥样硬化作用机制研究进展
中华健康管理学杂志, 2022,16(3) : 204-207. DOI: 10.3760/cma.j.cn115624-20210813-00456
摘要

氧化应激和炎症在糖尿病动脉粥样硬化的发展中存在相互作用。细胞内高血糖促进线粒体活性氧(ROS)的产生,增加细胞内晚期糖基化终产物的形成,激活蛋白激酶C、多元醇途径导致ROS生成增加,ROS直接增加炎症因子和黏附因子的表达。脂代谢紊乱、胰岛素抵抗增加、纤溶凝血机制异常等因素,所有这些都加速动脉粥样硬化进展。表观遗传学miRNAs表达的变化影响糖尿病动脉粥样硬化中靶基因的调节,与ROS和炎症的增加相互作用,促进动脉粥样硬化。这篇综述强调了加速糖尿病动脉粥样硬化发生的影响因素及作用机制,探讨了miRNAs在糖尿病相关动脉粥样硬化中的潜在作用。

引用本文: 武慧敏, 何继瑞. 糖尿病加速动脉粥样硬化作用机制研究进展 [J] . 中华健康管理学杂志, 2022, 16(3) : 204-207. DOI: 10.3760/cma.j.cn115624-20210813-00456.
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糖尿病(diabetes mellitus,DM)是以长期高血糖水平为特点的慢性代谢性疾病,2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)约占85%。随着社会经济突飞猛进,人们生活质量不断改善,高脂、高糖、高嘌呤饮食习惯及长期熬夜、久坐、缺乏锻炼的生活方式,诸多因素共同促进糖尿病发病率的逐年递增1。患病率的增加伴随着血管疾病的增加。DM的微血管并发症包括视网膜病变、肾病和神经病变。大血管并发症包括早期动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),最终表现为心肌梗死、中风和外周血管疾病。研究表明DM会独立增加AS的风险,加速心脑血管疾病的进展2

 
 
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