在正常情况下，机体依赖于内源性血管紧张素Ⅱ、儿茶酚胺以及血管升压素作用于心肌和血管上相应受体，维持心肌功能和血管张力，保证大循环和微循环的正常功能状态。脓毒症休克时血管收缩剂受体的数量以及与血管活性剂结合的能力下降，表现为对血管活性剂的低反应性^［29］。

微循环灌注与MAP有关。休克治疗常需要使用血管活性药物以提高心输入量并将MAP维持在至少65 mmHg，以满足微循环灌注压力需要。一般认为将MAP维持在65~70 mmHg即可，不必追求过高的MAP。因为过高的MAP不能使灌注压进一步增加，对微循环无额外益处。倘若给予一定剂量的某种血管活性药后仍不能将MAP维持在≥65 mmHg水平，不建议继续提高该药物使用剂量，而是选择联合使用其他血管活性药物。因为高剂量血管活性剂反而会造成微循环障碍并使血流逐渐进入淤滞状态，导致组织缺血和脏器功能损害进一步加重^［30］。

烧伤脓毒症的病理生理过程类似于一般的脓毒症，但是治疗过程更为复杂。烧伤脓毒症患者一旦出现休克迹象，应尽早对其使用血管活性药物。目前公认将去甲肾上腺素作为首选药物，原因是该药的升压效果等同于肾上腺素而优于多巴胺，且不增加心率和心肌氧耗。通常，去甲肾上腺素使用剂量为0.1~2.0 μg·min^-1·kg^-1。当去甲肾上腺素剂量达到1.0 μg·min^-1·kg^-1而MAP仍未达标时，建议加用血管升压素，并逐渐减少去甲肾上腺素剂量。血管升压素作为脓毒症治疗的次选血管活性药物，一般的使用剂量为0.04 U/min。前述策略可以防止高剂量去甲肾上腺素造成的微循环灌注不足。

肾上腺素和去甲肾上腺素作用机制基本相似，但是肾上腺素在发挥升压作用的同时还具有增加心肌组织氧耗、增加乳酸生成的不足，不利于改善微循环状态，同时影响以血乳酸水平为病情严重程度判断标准的准确性，因此不推荐将肾上腺素用于脓毒症休克的治疗。多巴胺具有增加心房颤动、室性心动过速甚至室颤的风险性，由其导致的这些并发症的发生率是去甲肾上腺素的2倍，且使用多巴胺的脓毒症患者病死率较使用去甲肾上腺素者高，因此仅将多巴胺作为二线药物推荐。出于减少收缩性血管活性药物不良反应和改善微循环的目的，也可以选择将多巴胺与扩张性血管活性药物如血管扩张剂硝酸甘油联合应用。多巴酚丁胺是兼有正性肌力和血管扩张作用的药物，在临床上更适合与去甲肾上腺素联合使用，从而提高心脏指数，同时增加微循环灌注^{［31, 32］}。

在烧伤早期休克治疗中，仍然可以将血管活性药物作为液体复苏的辅助治疗药物，以减少复苏所用液体的总量。小剂量多巴胺主要作用于多巴胺受体，具有收缩外周血管而舒张内脏血管的效应，改善肾脏、肠系膜血供，防治缺血性损伤。在20世纪，国内有些单位采用山莨菪碱治疗烧伤休克，该药物可使平滑肌明显松弛，并能解除血管痉挛，改善微循环，但是目前尚缺乏进一步的相关临床研究。

血管低反应性的机制之一是促肾上腺皮质激素分泌减少和糖皮质激素受体功能下降。大约50%的脓毒症患者伴有危重病相关皮质类固醇不足（CIRCI），烧创伤同样能诱发CIRCI^［33］。针对烧创伤CIRCI患者，补充外源性糖皮质激素是治疗血管低反应性的主要方法。激素治疗的另一个机制是恢复血管活性剂受体的功能，改善血管活性药物的效应^［29］。休克伴有血管活性药物应用效果不佳时，可以联合使用糖皮质激素。考虑到使用激素有可能诱发免疫功能低下、感染扩散、应激性溃疡等不良反应，临床一般使用短效或中效糖皮质激素如氢化可的松和甲泼尼龙，尽量避免使用长效糖皮质激素。氢化可的松剂量为200~300 mg/d，甲泼尼龙剂量为80~160 mg/d，一般连续使用不超过3 d。同时，应采取措施尽早去除感染灶、防治应激性溃疡和出血。

休克和感染引起血管内皮细胞内诱导型NOS（iNOS）活性升高，促进一氧化氮合成和释放，进而活化可溶性鸟苷酸环化酶并增高环磷酸鸟苷水平，同时增加钙敏感性钾离子通道和ATP敏感性钾离子通道的活性，最终引起心肌和血管平滑肌松弛，使得血管呈现为低反应性^［31］。炎症因子、内毒素以及血管内皮细胞糖萼损伤都能诱导iNOS的活性增加，应用iNOS抑制剂N-单甲基-L-精氨酸能够有效逆转iNOS的影响^［34］。亚甲蓝可以对抗血管内皮细胞中的iNOS作用、清除一氧化氮并抑制鸟苷酸环化酶活性。可通过应用亚甲蓝减少过量的一氧化氮，从而缓解一氧化氮造成的血管张力低下，提高血管对血管活性药物的反应性，减少血管活性药物使用量^{［35, 36］}。对于合并血管低反应性休克的严重烧伤患者，在液体复苏、应用血管活性药物和激素等一系列措施后效果不佳时，可选用亚甲蓝治疗，一般采用一次性剂量1~2 mg/kg，或首剂减半剩余量维持输注。然而，一氧化氮在肺部有扩张血管、改善肺通气的作用，输注过多亚甲蓝有可能过度抑制一氧化氮水平，造成肺血管收缩而影响气体交换^［37］。临床经验提示，一次性输注亚甲蓝可以明显提高MAP，药效可持续1~2 d（另文发表）。该窗口期虽然短暂但十分宝贵，应该在该血流动力学相对平稳的阶段积极处理感染灶。此外，输入亚甲蓝之后，尿液长时间为蓝色，影响医护人员对尿色的判断，也是使用亚甲蓝的不便之处。当然，有关烧伤合并血管低反应性休克使用亚甲蓝的利弊关系尚不十分清楚，是否有可能通过检测一氧化氮水平以调节亚甲蓝的使用剂量，都需要进一步的研究。

血乳酸是休克诊断、预后判断、缺氧诊断的重要指标。持续血乳酸升高表示组织灌注不足、脏器功能不全，并伴有较高的病死率，是微循环障碍最重要的诊断指标。脓毒症休克患者的血乳酸升高>4 mmol/L，表明微循环灌注不足，即使没有低血压等大循环指标异常，也应该及时给予抗生素和适当液体复苏治疗^{［38, 39］}。乳酸林格液是烧伤复苏的常用液体，含有乳酸。健康人输入乳酸林格液不会发生血乳酸升高；但对于伴有肝肾功能不全的大面积烧伤患者而言，短时间内大剂量输入的乳酸林格液有可能引起血乳酸升高，影响对微循环功能的判断。此外，一氧化碳中毒以及大量使用肾上腺素、二甲双胍等都会引起血乳酸升高，因此需要根据具体情况进行分析判断。

DpCO₂是中心静脉血与动脉血的二氧化碳分压之差，正常值<6 mmHg。中心静脉血二氧化碳增加，表明微循环血流淤滞并持续产生二氧化碳。因此DpCO₂变化能反映微循环灌注量，可以用其判断微循环的功能状态。脓毒症患者的DpCO₂升高并>6 mmHg与血乳酸清除率降低有关，表明微循环灌注量不足^［40］。

皮肤花斑形成是微循环灌注不足在皮肤上的表现，可以通过观察膝盖周围皮肤花斑形成范围进行半定量检测。无花斑为0分，膝盖中央小花斑（直径<1 cm）为1分，花斑不超过髌骨边缘为2分，花斑不超过胫骨中段为3分，花斑不超过腹股沟和超过腹股沟分别为4分和5分。皮肤花斑程度与血乳酸水平、微循环功能具有较高的相关性，可以将其作为微循环障碍严重程度的判断指标，且皮肤花斑形成通常早于大循环的变化，应用该指标有助于微循环障碍的早期诊断和治疗^［41］。但是该指标在大面积烧伤、下肢局部烧伤、皮肤黝黑等患者中的使用，受到患者伤情或自身肤色的限制。

一般情况下，甲床的毛细血管再充盈时间>3 s表明微循环灌注不良。有研究表明，脓毒症休克患者经过有效的复苏后，甲床的毛细血管再充盈时间恢复正常明显早于血乳酸和DpCO₂等指标^［42］。与血乳酸相比，根据毛细血管再充盈时间指导脓毒症休克的液体复苏治疗时，补液总量较少，因此也可以将毛细血管再充盈时间作为避免过度复苏的参考指标^［43］。但是毛细血管再充盈时间缺乏精准的量化值，尚受一定的主观因素影响，目前仅仅作为辅助判断方法。

采用无创光电技术直接测定舌下黏膜微循环，可了解内脏微循环状态^{［44, 45］}。目前主要采用正交偏振光谱技术、旁流暗视野成像技术和入射暗视野成像技术进行舌下黏膜微循环监测，其原理是发射波长530 nm的偏振光或绿光进入待测定组织（如果光被血红蛋白吸收则无反射光，呈现暗区；如果光未被血红蛋白吸收则被深层组织反射，呈现亮区），通过计算亮区和暗区强度，分析血管密度、血流灌注指数等参数，以判断微循环功能^［46］。临床上更多采用旁流暗视野成像技术以及其升级版入射暗视野成像技术的微循环测定仪，这些仪器具有无创、可视化、连续、定量监测等优点，其中由应用入射暗视野成像技术的微循环测定仪生成的图像质量更优，使用更方便^［47］。目前鲜见有关烧伤患者舌下黏膜微循环监测的研究，但是舌下黏膜微循环监测是一种无创的微循环监测手段，有必要研究其在烧伤患者中使用的适应性。