转位蛋白（translocator protein, TSPO）作为一种急性和慢性神经炎症生物标记物在活化的小胶质细胞中表达增强，研究显示认知功能受损与相关小胶质细胞激活有关。术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction，POCD）是一种常见的临床综合征，目前其病因和发病机制仍不清楚。文章综述了TSPO与POCD的机制和发生、发展的关系：在小胶质细胞中，TSPO表达上调后抑制线粒体自噬，导致自噬失调，促使活性氧生成增加导致氧化应激增强，由此造成细胞损伤，激活炎症小体，释放促炎因子，促进神经炎症发生、发展，最终导致POCD。通过研究TSPO和POCD之间的联系，为POCD的治疗提供新思路。
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相对分子质量为18×103的转位蛋白（translocator protein, TSPO）（既往文献称为18 kDa转位蛋白）是一种多功能线粒体外膜蛋白，它首先在外周组织中被描述为一个高亲和力的苯二氮
类结合位点[1]，在多种生理和神经退行性疾病进程中发挥重要作用。TSPO在活化的小胶质细胞中表达增强，并且是急性和慢性神经炎症的生物标记物[2]。小胶质细胞是中枢神经系统中的主要免疫细胞，在病理损伤或发育缺陷的情况下，自噬可以调节小胶质细胞的激活和吞噬能力。研究显示，小鼠自噬基因敲除后，原代小胶质细胞或小胶质BV2细胞系的激活增加[3]，小胶质细胞和星形胶质细胞中TSPO的表达水平升高[4]，通过抑制自噬，活化的小胶质细胞分泌多种促炎细胞因子和其他炎症介质，损害周围神经元，进而导致术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction, POCD）[POCD现已不建议使用，已更新为围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）[5]，但本文引用的文献中使用POCD，因此沿用POCD]。本文对TSPO与POCD之间的机制和发生、发展的关系进行综述。
