戊二醛是一种易挥发的刺激性醛类有机化合物，属于高效消毒剂，对眼、呼吸道和消化道黏膜及皮肤有强烈的刺激作用，使黏膜蛋白质变性液化坏死。本文对1例口服及吸入高浓度戊二醛中毒患者的救治过程进行分析，探讨高浓度戊二醛中毒的临床表现和转归，为临床治疗提供依据。
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戊二醛是一种易挥发、有刺激性的醛类有机化合物，是医院和实验室广泛使用的消毒剂和灭菌剂；意外接触过量戊二醛可发生吸入性中毒[1]，肠镜检查与治疗后清洗不净，残留的戊二醛也可能诱发结肠炎及化学性腹膜炎[2,3]。戊二醛具有强刺激性，经口摄入中毒事件报道较少，目前临床上对戊二醛中毒的认识相对不足。我们于2020年7月收治了1例患者因口服大量高浓度戊二醛中毒，且在呕吐过程中气道误吸混有戊二醛的消化液致化学性肺炎，现报告如下。
患者男，58岁，因"自服150 ml高浓度戊二醛6 h"于2020年7月5日23：51急诊入院。患者于7月5日17：15与人争吵后自服150 ml 20%浓度戊二醛，就诊于当地医院，未予洗胃，给予催吐、补液后转诊于我院重症医学科。入院时体格检查：体温36.5 ℃，脉搏110次/min，呼吸35次/min，血压113/73 mmHg；意识清楚，精神萎靡，急性面容，面部潮红，口腔黏膜充血、舌肿胀，呼吸急促，呼吸音粗，双下肺闻及少许湿性啰音；心率110次/min，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音；腹平软，左上腹轻度压痛。实验室检查：血常规：白细胞计数12.53×109/L，中性粒细胞百分比91.1%；凝血常规：凝血酶原时间13.3 s，部分活化凝血活酶时间29.1 s，纤维蛋白原2.52 g/L，D-二聚体9.6 mg/L；生化检查：白蛋白35 g/L，乳酸脱氢酶306 U/L，磷酸肌酸激酶290 U/L，淀粉酶612 U/L，血清肌钙蛋白I 0.005 ng/ml，葡萄糖8.9 mmol/L；C反应蛋白67 mg/L；粪便隐血试验阳性；动脉血气分析（面罩吸氧5 L/min）：pH 7.36，氧分压（PaO2）75 mmHg，二氧化碳分压（PaCO2）31.7 mmHg，碳酸氢根17 mmol/L，乳酸（Lac）4 mmol/L，氧合指数（P/F）182 mmHg。床旁胸片示双肺渗出、胸腔积液可能。患者既往体健，家属否认其有慢性疾病病史。患者入院诊断为急性戊二醛中毒、消化道化学性灼伤、吸入性肺炎。
患者入院后立即予面罩吸氧、置胃管，甘露醇125 ml联合25%硫酸镁20 ml（每8小时1次）导泻；入院后12 h内予纯牛奶2 000 ml胃管内分次注入后，重复负压抽吸胃液；分别于7月6日0：15、12：50行血液灌流2 h，同时予甲强龙60 mg（每12小时1次）静脉滴注减轻肺水肿和渗出以及抗感染（哌拉西林钠/他唑巴坦4.5 g，每8小时1次），异甘草酸镁0.2 g静脉滴注1次/d保肝，泮托拉唑40 mg静脉滴注1次/d抑酸等对症支持治疗。入院当天患者发热，体温37.9 ℃、血氧饱和度下降至85%，予经口气管插管、呼吸机辅助呼吸、镇痛镇静治疗，患者气道内吸出黄白黏液样痰，复测P/F 255 mmHg[呼气末正压（PEEP）5 cmH2O]。入院后第2天予鼻饲肠内营养混悬液（SP）20 ml/h。入院后第4天肠内营养加量至50 ml/h，P/F下降至149 mmHg（PEEP 8 cmH2O）；行气管镜检查示气道充血、水肿，部分气道黏膜坏死、剥脱；肺泡灌洗液培养示铜绿假单胞菌，予限制性液体管理。入院后第5天行经皮气管切开术，逐步撤离镇痛镇静药物，患者口唇破溃伴糜烂，予苏打水清洁口腔；行胸部CT检查示两肺多发渗出，考虑吸入性肺炎、双侧胸腔积液、腹腔积液（图1）。入院后第6天甲强龙减量为60 mg 1次/d，并加用低分子肝素4 000 IU预防深静脉血栓形成和肺微小血栓形成。入院后第10天停用甲强龙，后继续抗感染、全肠内营养支持、气管镜吸痰、肺保护性通气、肺复张及对症支持治疗。入院后第11天患者P/F上升至210 mmHg，胸部CT示两肺渗出较前明显吸收（图2）。
两肺多发渗出、双侧胸腔积液
两肺渗出明显吸收
住院期间患者治疗极不配合、烦躁、拒绝交流，症状逐渐加重，入院后第15天心理科会诊加用奥氮平2.5 g夜间鼻饲、草酸艾司西酞普兰片10 mg 1次/d鼻饲，服药2 d后症状好转，同时P/F上升至253 mmHg，气道分泌物减少，逐步间断撤离呼吸机。入院后第17天复查CT示两肺多发炎症，较前吸收，右肺下叶炎性小结节，双侧胸膜增厚（图3）。患者入院后第19天，呼吸机撤离24 h后动脉血气分析：pH 7.48，PaO2 199 mmHg，PaCO2 36.1 mmHg，P/F 485 mmHg，予更换金属气管导管，后患者经口进流质呛咳，喉镜检查咽喉部未见明显异常。入院后第24天拔除金属气管导管。患者病情平稳，办理出院回当地医院治疗。出院诊断：戊二醛中毒、吸入性肺炎、肺部感染。出院后当地医院继续予抗感染、化痰等对症支持治疗。发病1个月后随访，患者未诉不适，已停用奥氮平和草酸艾司西酞普兰片；8月5日复查胸部CT示两肺渗出基本吸收（图4），3个月后随访未出现吞咽困难、呼吸困难等症状，未留有后遗症。
两肺渗出进一步吸收，右肺下叶炎性小结节可能
右肺下叶小结节
戊二醛是一种优良的蛋白质交联剂，其杀灭微生物主要通过两个活泼的醛基[4]，具有挥发性，对眼、呼吸道和消化道黏膜及皮肤有强烈的刺激作用，使黏膜蛋白质变性液化坏死，进一步渗透扩散而增加穿透性损伤的风险[5]。2008年Perera等[6]报道了口服戊二醛和新洁尔灭混合物中毒的病例，表现为严重的喉头水肿和代谢性酸中毒，经治疗后痊愈。Thumtecho等[7]收集了5年内244个戊二醛中毒患者，意外暴露占总数的57.0%，患者除上述症状外有部分出现皮疹、全身反应，甚至死亡；其中，并发神经系统症状和急性肾损伤是导致死亡的相关预后因素。局部接触是戊二醛对人体造成损伤的主要途径，因其有特殊的刺激性气味，误服戊二醛者罕见，而口服后气道直接误吸含有戊二醛胃液中毒者目前国内外未见报道。研究显示，口服戊二醛引起消化道黏膜损伤的严重程度与戊二醛浓度、摄入剂量、pH值、清除时间和是否空腹等有关[8]。
戊二醛的常用质量浓度是2%，本例患者口服的戊二醛浓度是20%，临床中毒早期表现为吞咽困难、口腔剧烈疼痛、分泌物增多和呕吐，由于直接误吸含有戊二醛的胃液导致化学性肺炎、气道黏膜剥脱坏死并继发肺部感染。因戊二醛腐蚀性强，传统的胃肠道净化标准化处置尚有争议，故常规治疗仍以质子泵抑制剂、糖皮质激素和抗生素等为基础[9]。杨贤义等[10]报道了5例口服戊二醛中毒患者，其中1例早期进行了洗胃，CT表现空肠损伤，考虑口服戊二醛后胃幽门反射性痉挛，毒物难以排入小肠，洗胃易导致急性胃扩张及胃穿孔，提示此类中毒早期不宜洗胃。本例患者采用纯牛奶反复胃管注入后抽吸胃内容物，可以减少戊二醛经胃肠道吸收并保护胃黏膜。患者在中毒早期大便隐血阳性，但未出现肉眼所见的呕血、便血等情况，考虑为口唇破溃出血所致。
本例患者主要的临床表现是持续低氧合状态（P/F≤150 mmHg），其可能的机制为吸入混入戊二醛的消化液后，一方面直接刺激、腐蚀气道黏膜，引起急性炎症反应，并破坏肺泡表面活性物质，使肺血管壁和肺泡壁通透性增加，导致肺水肿、胸腔积液[11]；另一方面可能诱发免疫反应，上调白细胞介素-4，导致肺泡局部和全身IgE水平增加，且与戊二醛的暴露浓度相关[12]，本例患者气管镜下亦可见支气管黏膜剥脱、坏死，后继发感染。早期进行机械通气、限制性液体管理、抗感染等治疗，病程10 d氧合指数上升至200 mmHg以上，病程2周氧合指数上升达300 mmHg，最终临床痊愈。
综上所述，口服戊二醛中毒可引起患者消化道黏膜腐蚀及误吸后气道黏膜腐蚀、化学性肺炎、呼吸衰竭，因腐蚀性较强存在洗胃禁忌证，可予纯牛奶反复胃管注入后负压抽吸，尽可能减少毒物的再吸收及二次伤害。另外，患者因情绪异常或者精神障碍口服戊二醛中毒后，对其身心均造成严重的创伤，应加强人文关怀，必要时短时间使用抗精神病药物，使患者配合治疗，尽早康复。
所有作者均声明不存在利益冲突
