AMI在心脏MR上的直接表现主要包括心肌坏死、心肌水肿及心肌收缩功能障碍，是冠状动脉阻塞、心肌细胞缺血后的直接表现，若不合并慢性缺血、陈旧病灶或其他心肌病，三者在AMI患者中一般共同分布于犯罪血管供血区（图1~8）。

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图1~8

无明显并发症的急性心肌梗死患者心脏MR表现。男，61岁，右冠状动脉闭塞后3 d。舒张期电影（图1）及收缩期电影（图2）提示节段心肌收缩活动减弱；T₁ mapping（图3）、T₂ mapping（图4）、T₂WI（图5）提示心肌水肿导致T₁、T₂延长；首过灌注（图6）未见明显灌注缺损，早期强化（图7）未见明显低信号；延迟强化（图8）见高信号区，提示心肌坏死。上述病变均位于右冠状动脉供血区

图9~16

有心肌内出血及微血管阻塞的急性心肌梗死患者心脏MR表现。男，69岁，左前降支闭塞后1 d。舒张期电影（图9）及收缩期电影（图10）提示节段心肌收缩活动减弱，T₁ mapping（图11）、T₂ mapping（图12）、T₂WI（图13）提示心肌水肿导致的T₁、T₂延长，水肿区内局部T₁、T₂缩短，提示心肌内出血；首过灌注（图14）见灌注缺损，早期强化（图15）见明显低信号，延迟强化（图16）高信号区域内见低信号，提示心肌坏死伴微循环阻塞。上述病变均位于左前降支供血区

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图1~8

无明显并发症的急性心肌梗死患者心脏MR表现。男，61岁，右冠状动脉闭塞后3 d。舒张期电影（图1）及收缩期电影（图2）提示节段心肌收缩活动减弱；T₁ mapping（图3）、T₂ mapping（图4）、T₂WI（图5）提示心肌水肿导致T₁、T₂延长；首过灌注（图6）未见明显灌注缺损，早期强化（图7）未见明显低信号；延迟强化（图8）见高信号区，提示心肌坏死。上述病变均位于右冠状动脉供血区

图9~16

有心肌内出血及微血管阻塞的急性心肌梗死患者心脏MR表现。男，69岁，左前降支闭塞后1 d。舒张期电影（图9）及收缩期电影（图10）提示节段心肌收缩活动减弱，T₁ mapping（图11）、T₂ mapping（图12）、T₂WI（图13）提示心肌水肿导致的T₁、T₂延长，水肿区内局部T₁、T₂缩短，提示心肌内出血；首过灌注（图14）见灌注缺损，早期强化（图15）见明显低信号，延迟强化（图16）高信号区域内见低信号，提示心肌坏死伴微循环阻塞。上述病变均位于左前降支供血区

1.心肌坏死：当冠状动脉血流阻塞后，心肌细胞将由于缺血而发生坏死，这是心肌梗死最根本的特点以及在心脏MR中最重要的诊断依据。

由于坏死心肌细胞外容积增大及对比剂排空延迟，坏死心肌在延迟强化序列上呈高信号。病变位于犯罪血管供血区，且由于坏死一般从内膜下向外膜下延伸，进行检查时坏死区一般位于内膜下或呈透壁表现^［4］（图8），但需要注意的是在不同冠状动脉分支供血交界区由于侧支循环的存在，坏死区可能并不严格位于内膜下。除心室壁外，乳头肌同样可能受累。亦可在增强前及增强后扫描T₁ mapping序列并计算细胞外容积（extracellular volume，ECV），心肌坏死区表现为增强前T₁延长、ECV增大^［4］。

由于血流中止后数小时内未能实现再灌注将导致相应区域的心肌细胞基本全部死亡，一般心肌梗死发生后的首次心脏MR检查即可发现心肌坏死。而心肌细胞无法通过分裂的方式再生，一片区域内心肌细胞坏死后即可认为永久性损失，但延迟强化区大小会由于再灌注治疗后早期的水肿发生、消退以及瘢痕形成过程而存在一定变化^［5］，因此对延迟强化区域范围变化不应简单地理解为梗死的加重或减轻。心肌坏死区域至慢性期还可能发生脂肪变^［6］。

2.心肌水肿：阻塞的冠状动脉供血区心肌细胞往往由于腺苷三磷酸耗竭而快速出现细胞毒性水肿，这将使水肿区T₂延长、因此在T₂WI序列中呈现高信号（图5）。与心肌坏死类似，病变位于犯罪血管供血区，一般为透壁，部分可能为内膜下。但由于水肿较坏死更易发生，一般在梗死后早期心肌水肿范围将大于心肌坏死范围。除T₂WI外，亦可使用T₁ mapping、T₂ mapping进行观察，表现为水肿区T₁、T₂延长^［4］（图6，7）。

缺血发生后心肌水肿可迅速出现，并在随访过程中逐渐消退。大部分患者在慢性期心肌水肿将完全消退，部分患者可能由于慢性炎症等因素而使病变区长期呈T₂Wl高信号。

3.心肌收缩功能障碍：腺苷三磷酸耗竭及最终的心肌细胞坏死将导致局部心肌收缩功能丧失，当病变范围较大时，剩余心肌将无法进行充分代偿，使心脏整体收缩功能下降。

心肌的局段收缩功能可直接通过电影序列进行观察，收缩功能障碍表现为犯罪血管供血区心肌收缩减弱、消失或出现反向运动（即收缩期心肌反而向外膨出）^［7］（图1，2）。整体收缩功能障碍则需要通过电影序列进行后处理并计算心功能指标。

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图17~20

微血管阻塞在MR延迟强化序列中的表现随时间演变情况。梗死后第1天（图17）即出现，梗死后第3天（图18）、7天（图19）范围逐渐缩小，第45天（图20）消失

图21~24

心肌内出血在各种序列中的表现。T₂WI（图21）见高信号区域内低信号区，T₂ mapping（图22）见长T₂区域内短T₂区，T₂^* mapping（图23）见长T₂^*区域内短T₂^*区，T₁ mapping（图24）见长T₁区域内短T₁区

图25~28

心肌内出血在T₂WI序列中的表现随时间演变情况。梗死后第1天（图25）尚不明显，梗死后第3天（图26）可见明显高信号区域内低信号区，第7天（图27）范围有所缩小，第45天（图28）病灶仍可见

图29，30

室壁瘤在电影序列中的表现。短轴（图29）、三腔长轴（图30）见局部室壁变薄并向外膨出

图31，32

心腔内血栓的心脏MR表现。电影（图31）见心腔内低信号影，延迟强化（图32）病灶未见明显强化

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图17~20

微血管阻塞在MR延迟强化序列中的表现随时间演变情况。梗死后第1天（图17）即出现，梗死后第3天（图18）、7天（图19）范围逐渐缩小，第45天（图20）消失

图21~24

心肌内出血在各种序列中的表现。T₂WI（图21）见高信号区域内低信号区，T₂ mapping（图22）见长T₂区域内短T₂区，T₂^* mapping（图23）见长T₂^*区域内短T₂^*区，T₁ mapping（图24）见长T₁区域内短T₁区

图25~28

心肌内出血在T₂WI序列中的表现随时间演变情况。梗死后第1天（图25）尚不明显，梗死后第3天（图26）可见明显高信号区域内低信号区，第7天（图27）范围有所缩小，第45天（图28）病灶仍可见

图29，30

室壁瘤在电影序列中的表现。短轴（图29）、三腔长轴（图30）见局部室壁变薄并向外膨出

图31，32

心腔内血栓的心脏MR表现。电影（图31）见心腔内低信号影，延迟强化（图32）病灶未见明显强化

心肌收缩功能障碍的程度及其演变受到多种因素的影响。透壁性梗死患者心肌收缩功能障碍较非透壁性患者更严重^［8］。一般梗死范围及透壁程度较小，且及时进行再灌注治疗的患者收缩功能较好且可较快恢复；梗死较严重者、尤其是出现微血管阻塞（microvascular obstruction，MVO）的患者一般收缩功能恢复缓慢^［9］。

除直接表现外，AMI患者可能出现一系列并发症，这些并发症将在很大程度上决定患者的预后，且一些并发症需要特定手段进行治疗，因此对并发症进行诊断与评估同样是心脏MR检查的重要任务。需要注意的是，同一患者中可能同时出现多种不同类型的并发症（图9~16）。

1.MVO：进行再灌注治疗后，冠状动脉大血管恢复通畅，但部分患者的部分梗死区心肌仍呈现出低灌注，这一现象被称为MVO或“无复流”现象。其具体原因尚有一定争议，早期研究往往认为其由微血栓形成导致，近年来部分研究显示其还与毛细血管结构破坏、组织水肿及心肌内出血导致的毛细血管压迫等多种因素有关^［10］。

MVO在MR上表现为动态增强低灌注、钆剂早期强化低信号及延迟强化低信号，且同一次检查低信号区范围随对比剂注入后时间的延长逐渐缩小，即动态增强>早期强化>延迟强化^［11］（图14~16）。这一变化导致增强后不同时间点采集到的MVO范围存在较大差异，因此讨论MVO范围时应首先确定采集时间。部分资料将动态增强及早期强化获得的MVO称为“早期MVO”（early MVO），而将延迟强化获得的MVO称为“延迟MVO”（late MVO）以示区分^{［12, 13］}。

MVO在梗死后即刻出现，随梗死后时间延长，范围均逐渐缩小^［14］（图17~20），临床实践中发现一般梗死发生后1个月左右延迟强化上的灌注缺损即基本消失，而动态增强及早期强化上的灌注缺损可能完全消失或长期存在。

2.心肌内出血：心肌缺血发生时，除心肌细胞受到损伤外，毛细血管管壁细胞同样可能由于缺血而坏死，而毛细血管结构的受损将在再灌注等因素的作用下导致红细胞进入组织间隙，即心肌内出血^［15］。

与颅内血肿类似，心肌内出血可在特定时间点使组织T₁、T₂、T₂^*缩短，使其能在相应序列中得到显示^［4］，其中最常用的序列为T₂WI，表现为T₂WI低信号，且一般被T₂WI高信号的水肿区包绕。心肌内出血的定量评估则依赖于T₂ mapping及T₂^* mapping，表现为T₂、T₂^*缩短，其中T₂^* mapping对心肌内出血相对更敏感^［16］，但受伪影干扰更大。T₁ mapping序列中同样可观察到T₁缩短，但相对较少用于定量（图21~24）。

心肌内出血范围随时间变化规律同样较复杂。通过T₂ mapping及T₂^* mapping进行评估时，早期范围逐渐增大，并在梗死后3 d左右达到峰值，后逐渐吸收^［17］。至慢性期部分患者的心肌内出血吸收后可能不明显，部分患者由于含铁血黄素沉积而长期阳性（图25~28）。

值得注意的是，一般有心肌内出血的患者均有MVO，但有MVO的患者则不一定有心肌内出血^［4］。

3.其他值得关注的表现：部分梗死为透壁性且范围较大的患者可能出现室壁瘤，表现为梗死区域室壁局部膨出伴反向运动，可对心功能产生较大影响，并增大心脏破裂的风险（图29，30）。另一类极为危险的相关表现称为假性室壁瘤，实质为心室破裂，但尚未撕裂至心外膜，同样表现为室壁局部膨出伴反向运动，但心内膜面结构不连续，膨出区域常与心腔呈“窄颈”连接^［18］。

部分患者可能出现心腔内血栓，易发生于梗死区域，尤其是心尖部，表现为电影序列心腔内低信号灶，一般紧贴室壁、活动度小，T₁WI及T₂WI信号可变，新发的血栓增强后各序列均无强化^［19］（图31，32）。

AMI可能存在心包改变，一般梗死范围较大、心功能不全患者可能出现心包积液^［20］，亦有少部分患者会出现心肌梗死后心包炎，表现为心包增厚、T₂WI高信号伴延迟强化^［21］。

心肌梗死患者的正常心肌常出现代偿性改变，表现为正常心肌室壁增厚、收缩活动增强^［22］。应注意的是代偿性改变可能导致心底水平室间隔厚度超过15 mm，此时不应将其作为肥厚型心肌病的诊断依据。增厚的心肌可能随时间推移、整体心功能恢复而有所恢复。