高血压性脑出血多单发于基底节区、丘脑、脑桥等部位，其他脑区同时出血相对少见，仅占全部出血性脑卒中的5.6%，而双侧大脑对称性出血极为罕见。文中报道1例双侧基底节区对称出血病例，供临床参考。
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同时发生的双侧基底节区脑出血（simultaneous bilateral basal ganglia hemorrhage，SBBGH）十分罕见，占自发性脑出血的0.3%~4.7%［1］。与单侧基底节区高血压性脑出血不同，SBBGH发病的潜在机制尚不明确，因此目前尚未形成统一规范的诊疗原则。我科收治了1例SBBGH的患者，经保守治疗后随访1年，预后良好，现报道如下。
临床资料 患者男性，51岁，因“突发四肢乏力2 h”于2022年3月5日急诊入院。发病当时在进午餐，表现为突发双上肢持物不稳，伴行走醉酒样状态。既往有“高血压病”史10年，平素未规律服药控制；无其他脑血管疾病及口服药物抗凝史。入院时血压158/98 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。嗜睡，双侧瞳孔直径2.5 mm，对光反射灵敏，双侧眼球活动正常，无视力障碍、视野缺损，双侧鼻唇沟对称，伸舌剧中，左上肢指鼻试验浅稳，右下肢跟-膝-胫实验弱阳性，左上肢肌力Ⅳ+级，右上肢及双下肢肌力Ⅳ级，双侧额面部及肢体浅、深感觉对称，双侧Babinski征阳性，颈抵抗阴性。急诊行头颅CT示：双侧基底节区高密度影，粗测左侧血肿体积约5 ml，右侧血肿体积约15 ml；CT动脉造影及CT静脉造影未见明显颅内动脉瘤、血管畸形以及静脉窦狭窄、闭塞等。凝血功能检查示：凝血酶原时间13.7 s、部分凝血活酶时间41.1 s、国际标准化比值1.03、D-二聚体1.26 μg/ml，均在正常范围内。入院后予止血、脱水、降压等保守治疗措施，次日意识状况好转为清醒，动态复查头颅CT示血肿稳定并逐渐吸收。入院1周患者病情稳定后行数字减影血管造影检查，未见明显颅内血管性病灶。左下肢肌力好转为Ⅳ+级，其余肌力好转至Ⅴ级。出院后行高压氧舱治疗2个疗程，随访1年时行头颅磁共振平扫、增强及血管成像检查示双侧基底节区软化灶，未见明显动静脉畸形、动脉瘤、海绵状血管瘤、动静脉瘘、烟雾病及脑肿瘤等征象，病情无复发，四肢肌力Ⅴ级（图1）。
我们以“bilateral”“basal ganglia”及“hemorrhage”作为英文关键词检索PubMed数据库中的相关英文文献，以“双侧基底节”“脑出血”为中文关键词检索维普、万方、中国知网中文数据库中的相关中文文献，共查阅文献229篇。经阅读摘要，筛选其中14篇提及SBBGH的相关文献（表1）［1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14］。
中英文数据库文献检索结果
Literature search results of Chinese and English databases
中英文数据库文献检索结果
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| 作者（发表年份） | 患者一般情况 | 处理方式 | 发展和预后 |
|---|---|---|---|
| Silliman等［1］（2003） | 35岁男性，昏迷。2年前因双下肢深静脉血栓和肺栓塞接受华法林和滤器治疗，2个月前因静脉淤积性溃疡行双侧截肢，无吸烟、饮酒史。血压180/104 mmHg。CT示双侧基底节区出血 | 保守治疗，气管插管 | 9 d后发现肺炎，19 d后死亡 |
| Yi等［2］（2013） | 35岁男性，突发晕厥。血压200/114 mmHg，GCS评分13分，轻度构音障碍。既往有高胆固醇血症，吸烟史25年。头颅CT示小脑齿状核及左侧基底节区出血，脑积水 | 急诊行脑室外引流，未手术清除血肿 | 恢复良好，mRS评分0分 |
| Choudhary等［3］（2018） | 54岁男性，突发晕倒。血压180/100 mmHg，右侧完全性偏瘫和面部轻瘫。有10年高血压、糖尿病病史。头颅CT示双侧基底节区出血，脑血管造影无异常 | 保守治疗 | 15 d后出院，mRS评分 4分 |
| Verma［4］（2006） | 49岁男性，癫痫发作5 d伴低热（颅内霉菌感染）、双侧偏瘫。头颅CT示双侧基底节出血，MRI未见异常 | 抗生素、抗癫痫治疗 | 9 d后死亡，尸检示基底节区出血破入脑室 |
| Terzi等［5］（2010） | 63岁男性，足部麻木4 d。血压140/80 mmHg，左侧偏身感觉障碍，言语障碍，足底反射双侧屈曲。有高血压病史，不规律服药。头颅CT示双侧基底节出血，右侧多于左侧，MRA未见异常 | 保守治疗 | 45 d后神经系统体检恢复正常，随访2年病情无进展 |
| Zhao等［6］（2016） | 57岁男性，突发意识丧失。血压195/102 mmHg，GCS评分5分，双侧Babinski征阳性。有高血压病史8年。头颅CT示双侧基底节区脑出血（发病后约50 min），右侧约27.4 ml，左侧约16.2 ml | 双侧立体定向血肿腔穿刺加引流；术中CT示右侧血肿扩大，清除较大侧血肿 | 血肿在1周内吸收。10个月后可自主进食，GCS评分 12分，左肢、右上肢和右下肢肌力分别为Ⅱ、Ⅳ、Ⅲ级，GOSE评分4分 |
| Kabuto等［7］（1995） | 病例1：65岁男性，突然昏迷，四肢运动障碍。有高血压病史多年。发病3 h头颅CT示双侧壳核出血，血管造影未见异常 | 保守治疗 | 4 d后死亡，尸检示双侧脑实质出血、右侧小脑幕切迹疝，未观察到脑淀粉样血管病或血管瘤样病变等 |
| 病例2：80岁女性，昏迷。有高血压病史多年，未治疗。发病2 h头颅CT示双侧丘脑出血，最大直径2.5 cm | 保守治疗 | 植物生存状态 | |
| Ertl-Wagner等［8］（1999） | 59岁女性，突发眩晕伴恶心呕吐。有糖尿病史多年。双侧Babinski征阳性，酮症酸中毒，低血压。入院第1天头颅CT未见出血，第2天头颅CT示双侧基底节区出血 | 保守治疗，气管插管 | 出院后双侧面瘫，肢体运动功能不良，有短暂性遗忘。2个月后MRI示少量残余血肿 |
| Kohshi等［9］（2000） | 病例1：76岁女性，左侧肢体运动障碍。有高血压病史。血压196/90 mmHg，血糖140 mg/dl，左侧偏瘫、感觉障碍。发病2 h头颅CT示双侧基底节区出血（右侧累及丘脑、内囊、壳核，左侧累及壳核） | 保守治疗 | 4周后出院，仍有左侧肢体偏瘫，可拄拐行走 |
| 病例2：54岁女性，突发言语困难、右侧肢体无力。有高血压病史。血压240/100 mmHg。发病后1 h头颅CT示双侧基底节区出血（左侧累及壳核，右侧累及丘脑） | 保守治疗 | 6周后MRA未见异常，2个月后仍有右侧偏瘫、失语 | |
| Kono与Terada［10］（2014） | 58岁男性，突发轻偏瘫。有高血压病史多年，未规律服药。发病1 h后头颅CT示双侧丘脑出血，MRI示每侧壳核有3个微出血点，每侧丘脑有2个微出血点 | 保守治疗 | 3个月后mRS评分1分 |
| Kim等［11］（2014） | 45岁男性，突发右上肢无力及运动性失语。首次CT示无异常密度，症状3周内消失，1个月后复查CT示左侧壳核低密度，怀疑梗死，并使用抗凝药物治疗，出现频繁牙龈和鼻腔出血，持续到7个月后突发左侧偏瘫。无高血压病及糖尿病史。意识清醒，运动性失语，构音困难。CT示双侧壳核出血 | 保守治疗 | 1个月后可拄拐行走，偏瘫主要在左上肢，有吞咽困难、构音困难。2个月后 CT示双侧基底节区低密度 |
| Shiomi等［12］（2004） | 病例1：70岁女性，突发右侧偏瘫、失语。血压140/90 mmHg。发病3 d后CT示双侧基底节区出血 | 保守治疗 | 5个月后失语轻微改善；13个月后仍有运动障碍、失语，生活不能自理 |
| 病例2：51岁女性，偏瘫、失语（运动性及感觉性）。血压194/106 mmHg。首次发作CT示左侧壳核出血，第2次发作出血位置在右侧壳核 | 开颅血肿清除术 | 偏瘫、失语仍存在 | |
| 病例3：50岁男性，右侧肢体偏瘫，吞咽困难。血压148/90 mmHg。CT示左侧丘脑出血。76 d后突发意识不清。血压170/118 mmHg。CT示右侧壳核出血 | 保守治疗 | 首次治疗后偏瘫轻微改善。第2次症状无明显改善，持续伴有去皮质综合征 | |
| 病例4：65岁女性，右侧偏瘫和混合性失语。血压218/100 mmHg。249 d后失语和运动障碍明显恶化，出现假性球麻痹 | 首次行开颅血肿清除术，第2次保守治疗 | 首次手术1个月后症状好转，生活可自理。第2次出院后出现假性球麻痹 | |
| 赵云龙等［13］（2015） | 59岁女性，左侧肢体无力伴意识不清。有高血压病史多年，未规律服药，入院血压160/96 mmHg。发病1 d后CT示双侧基底节区出血 | 保守治疗 | 18 d后意识清醒，左侧肢体肌力Ⅱ级，右侧肌力Ⅳ级。CT示双侧基底节区低密度 |
| 张德云等［14］（2019） | 52岁男性，突发口角歪斜伴头晕。既往有7年高血压病史，血压最高180/100 mmHg，未规律服用药物，有心脏病史，平时服用阿司匹林。入院血压173/90 mmHg。入院第1天CT示左侧基底节区出血；第2天复查CT示双侧基底节区出血 | 同期行双侧颅骨钻孔脑内血肿外引流术 | 54 d后复查头颅CT示双侧基底节区出血完全吸收 |
注：1 mmHg=0.133 kPa；GCS：格拉斯哥昏迷量表；MRI：磁共振成像；MRA：磁共振血管造影；mRS：改良Rankin量表；GOSE：扩展的格拉斯哥预后评分
高血压性脑出血最常见的部位是基底节区，一般表现为单侧出血。多发性同时颅内出血（multiple simultaneous intracranial hemorrhage，MSICH）是指在首次发现颅内出血后的24 h内或同时发生的不同部位的多个原发性脑出血，其发病率临床统计资料的差异较大。Laiwattana等［15］在PubMed数据库中对1950年1月至2013年9月报道MSICH的相关文献进行了检索，发现出血在双侧者占53.33%，位于双侧基底节区者占33.33%。SBBGH是MSICH的一种更为罕见的临床类型，其双侧同时出血的机制尚不明确，多数研究认为与高血压、脑血管淀粉样变、感染、凝血障碍、血管炎症等因素相关，也有报道由外伤、甲醇中毒、真菌感染、疱疹病毒、乙型脑炎、糖尿病酸中毒、偏头痛、电击等所引起［16］。本例患者既往高血压病史明确，且未规律服药控制，发病时血压为158/98 mmHg，但无外伤、感染、中毒、凝血功能障碍等因素，因此发病原因更可能与高血压有关，这与文献检索中多数病例发病时的血压升高一致。从基底节区的血管解剖特征看，豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支自脑底部的动脉呈直角发出，承受着较高的血流冲击而容易破裂出血；但这并不能很好地解释双侧同时出血的原因。Kabuto等［7］提出了两种可能的发病机制：一种是双侧微动脉瘤偶然同时发生破裂导致双侧出血，另一种是一侧血肿的发生导致对侧血流动力学紊乱而引起出血，如血压反射性升高、静脉循环和或侧支循环紊乱。Kono与Terada［10］研究发现，在MSICH病例中，基底节区对称性出血的发生率较高（P=0.013；Fisher精确检验），据此提出这类患者可能存在对称损伤的病变血管，可通过MRI的T2加权序列来发现。这一观点与Kabuto等［7］类似，但更倾向于来自首次出血后继发的2次出血。而Tanikake等［17］也提出过微动脉瘤的对称破裂这一发病机制。虽然对称性血管破坏得到较多认可，但到目前为止，还没有相关基础研究支持这一假说。
与单侧出血相比，MSICH的预后相对较差。Kim等［11］在1例因使用抗凝药物引起的双侧同时壳核出血病例中，描述了一侧半球出血后对侧半球灌注减少的现象，不过这种灌注减少与出血体积之间并不完全成比例，缺血范围比血肿累及的范围更大；这似乎是预后不良的一种可能的理论依据。另一方面，出血部位也是一个重要因素。将基底节区脑出血（basal ganglia hemorrhage，BGH）分为不同亚组，并分析每组的不同预后特征（mRS评分），发现位于基底节后外侧的出血预后更差。Choo等［18］认为不累及内囊的外侧基底节区血肿采用立体定向引流术相对于药物保守治疗的效果更好。不过目前还没有关于SBBGH的相关治疗规范，多数接受保守治疗或手术治疗的患者预后情况并不理想（表1）。Kabuto等［7］认为，对于MSICH，选择性清除较大血肿的恢复情况更好，而清除较小的血肿对恢复效果的影响并不明显，但还没有临床试验证实这一点。Zhang等［19］对1例57岁SBBGH的男性患者采取双侧立体定向抽吸和溶栓治疗，血肿在1周内几乎完全吸收，患者恢复良好，提示立体定向抽吸溶栓是一种安全有效的方法。Yan等［20］认为，神经导航、神经内镜技术在BGH的手术中也能起到较好的效果。Miao等［21］应用术中超声定位辅助显微手术治疗BGH，可明显提高手术精准度。本单位（苏州大学附属第二医院）对于BGH，通常采用薄层CT平扫数据的导航系统进行定位，设计4 cm的皮肤切口，经个体化的微创锁孔入路进行手术，也取得了较好的治疗效果［14］。本例患者由于出血量较少，一般状况良好，出血无进展，所以选择保守治疗，最终预后较好，功能恢复满意，提示少量SBBGH如采取保守治疗在功能预后方面可能优于手术干预。
目前，对于SBBGH的发病机制仍不明确，几乎所有报道均是临床医生根据临床经验与借鉴单侧出血的诊疗常规进行的处理。因此，有待于大样本数据的佐证来形成个体化的诊疗规范。
吴垚, 李照亮, 杨德红, 等. 双侧基底节区高血压性脑出血1例[J]. 中华神经科杂志, 2023, 56(2): 187-190. DOI: 10.3760/cma.j.cn113694-20220612-00473.
所有作者声明无利益冲突
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