
脑胰岛素信号在维持海马神经干细胞生态位及神经元活动中发挥重要作用。鉴于海马是参与学习、记忆、认知等功能形成与调节的重要脑区,该脑区胰岛素抵抗(IR)可能是2型糖尿病(T2DM)发生认知异常甚至认知障碍的关键因素。该文就胰岛素信号在成人海马神经发生和海马突触活性分子机制中的正常/异常调节对认知功能的影响进行总结,以期为糖尿病认知功能损害的预防及治疗提供思路。
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脑胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是大脑组织细胞对胰岛素反应及应答出现的异常反应[1]。IR、2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)与认知障碍存在密切联系。除糖尿病心脏病、糖尿病视网膜病变外,认知功能障碍也被认为是糖尿病的重要并发症之一。脑IR发生时可对中枢神经系统造成严重损害,进而影响学习、记忆、认知等功能。海马是参与学习和记忆调节的关键脑区,脑IR可改变脑区成人神经发生和突触可塑性相关分子途径,从而导致“思维广度”(终生保持心智能力)降低,并增加神经变性的风险。Lee等[2]发现早期的T2DM患者即存在海马不对称性萎缩。其他研究者证实,患有2型糖尿病胰岛素抵抗的个体表现出更多颞叶内侧(磁共振诊断阿尔茨海默病的感兴趣区)的萎缩,其中包括海马脑区[3]。基于此,本文总结脑IR在成人海马神经发生和海马突触活性分子机制中的正常/异常调节对认知功能的影响,以期为制定预防和改善糖尿病相关认知功能损害干预措施提供参考依据。





















