痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的一组异质性疾病，可急性发作也可慢性迁延。最近一项Meta分析结果显示，中国痛风总体患病率为1.1%，且随着年龄增长、不健康饮食其患病率明显增高。目前秋水仙碱、NSAIDs和糖皮质激素等一线用药在急性痛风性关节炎治疗方面发挥着重要作用，但仍有部分患者不能达到预期治疗效果。痛风急性发作过程中有多种炎性细胞、炎性因子参与，其中IL-1在炎症激活和维持中发挥了核心作用。除此之外TNF-α、IL-6等也参与了痛风急性发作的炎症过程，因此抑制或阻断TNF-α、IL-6很可能成为痛风治疗的新靶点。本文就其对痛风的作用机制与治疗研究进行综述，希望为临床用药提供新的选择。
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痛风性关节炎是血尿酸浓度超过饱和阈值（≥420 μmmol/L）时，过饱和的尿酸盐从血液或滑膜液中析出，形成单钠尿酸盐（monosodium urate，MSU）晶体后沉积于关节滑囊、滑膜、软骨及其他组织中，引起先天免疫反应导致的关节局部炎症[1]。急性痛风性关节炎以明显的关节及周围软组织炎症为特征，表现为关节红肿、疼痛，痛风性关节炎反复发作会导致关节破坏畸形，最终残疾，大大降低患者的生活质量，给患者及其家属带来极大的精神和经济压力。因此快速减轻自身炎症以达到症状控制是痛风急性发作的主要目标。秋水仙碱、NSAIDs和糖皮质激素是目前治疗痛风性关节炎急性发作的一线用药[2,3]。然而，药物的不良反应、治疗后的高复发率和患者的共病限制了秋水仙碱、NSAIDs和糖皮质激素等药物的使用，这促使我们寻找新的治疗药物。随着人们对急性痛风性关节炎发病机制研究的不断深入，以炎症因子和免疫应答通路为靶点的多种生物制剂被应用到急性痛风临床治疗中，通过抑制痛风急性发作过程中产生的细胞因子及其炎症反应过程，抑制尿酸的大量激发，缓解患者的症状，为传统药物治疗欠佳或不能耐受的患者带来了新的希望。ACR分别于2012年、2020年推荐常规抗炎治疗效果较差的患者，可考虑使用IL-1抑制剂（如阿那白滞素、卡那单抗）治疗[3,4]，但IL-1抑制剂在我国尚未上市，直到2020年我国中华医学会内分泌学分会推荐疼痛反复发作、常规药物无法控制的难治性痛风患者，可考虑使用TNF-α抑制剂或IL-1抑制剂[2]，本文将对近年来以TNF-α及其相关细胞因子IL-6为靶点的药物治疗研究进展进行综述，以期引起业界同行对这一靶点的关注，为临床广大痛风患者带来福音。
