脆弱拟杆菌可通过合成生物大分子改善结肠炎，如两性离子荚膜多糖通过诱导CD4⁺ T细胞群成熟分化为调节性T细胞，促进CD39在人类白细胞抗原DR阳性调节性T细胞中的表达，从而增强其炎症抑制能力^[2]。新型非产肠毒素脆弱拟杆菌ZY-312还可通过抑制含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶1、降低白细胞介素-1β水平、减少炎症性程序性细胞死亡(细胞焦亡)，从而降低阪崎克罗诺杆菌(Cronobacter sakazakii)诱导的坏死性小肠结肠炎中不良反应的发生率^[3]。

阪崎克罗诺杆菌和艰难梭菌(Clostridium difficile)感染均可破坏肠道上皮细胞中黏蛋白和紧密连接蛋白，脆弱拟杆菌可上调肠道黏液层中黏蛋白和紧密连接蛋白的表达，逆转感染性腹泻中肠黏膜屏障功能的损伤^[4]。在抗生素相关性腹泻大鼠模型中，使用足量的脆弱拟杆菌菌株ZY-312可促进主要负责产生黏液的杯状细胞的增殖^[5]；此外，ZY-312可恢复结肠中水通道蛋白1、3和8的表达水平，有利于大鼠结肠中正常的水分转移和吸收，有效缓解了抗生素相关性腹泻大鼠的粪便稀薄症状。

除可直接抑制艰难梭菌定植外，脆弱拟杆菌使艰难梭菌感染小鼠的肠道细菌多样性明显增加^[4]，其中嗜黏蛋白阿克曼菌的相对丰度与脆弱拟杆菌干预呈正相关，两者存在交叉喂养关系并共同参与了肠黏膜屏障完整性的恢复。在抗生素相关性腹泻大鼠模型中，使用脆弱拟杆菌ZY-312治疗的大鼠肠道中嗜黏蛋白阿克曼菌的丰度显著增高^[5]。另有研究发现，ZY-312在体内外均可抑制阪崎克罗诺杆菌对肠道细胞的黏附^[3]，并可提高肠道内多种益生菌的丰度。

小鼠口服巴氏灭活的嗜黏蛋白阿克曼菌可减少巨噬细胞和细胞毒性T淋巴细胞的结肠浸润^[6]。嗜黏蛋白阿克曼菌菌株ATCC BAA-835还可通过代谢产生短链脂肪酸，从而激活G蛋白偶联受体43，增加结肠CD4⁺ T细胞向调节性T细胞分化，进而抑制结肠炎小鼠的肠道促炎反应^[7]。

嗜黏蛋白阿克曼菌产生的乙酰基转移酶活性蛋白-1434可降解黏液性结直肠癌中高表达的黏蛋白2，从而控制结直肠癌的发展^[8]；乙酰基转移酶活性蛋白-1434还可通过上调肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体，诱导细胞内产生活性氧，引起线粒体功能障碍，最终抑制人结直肠癌细胞的增殖。此外，在人群中也观察到在饮食中增加嗜黏蛋白阿克曼菌能够抑制结直肠腺瘤的进展^[9]。

接受嗜黏蛋白阿克曼菌治疗的微卫星稳定型结肠癌小鼠对免疫检查点抑制剂应答更佳，因为嗜黏蛋白阿克曼菌可显著降低程序性死亡受体1阳性细胞毒性T淋巴细胞的比例，并通过增强甘油磷脂合成代谢，促进γ-干扰素和白细胞介素-2的释放^[10]。结直肠荷瘤小鼠中，给予嗜黏蛋白阿克曼菌可以加强白细胞介素-2的抗肿瘤免疫监视功能，并通过维持黏膜稳态减少多西紫杉醇的胃肠道不良反应^[11]。多种中草药在体内发挥作用也与嗜黏蛋白阿克曼菌的丰度相关，包括可抑制结肠肿瘤进展的四逆汤，能够有效缓解肠易激综合征的痛泻要方、五积丸，以及可改善结肠炎的金银花、党参等^[12]。

普氏栖粪杆菌可通过产生丁酸盐为肠上皮细胞提供能量来源，并逆转结肠细胞线粒体呼吸缺陷和阻止自噬。普氏栖粪杆菌还可通过促进紧密连接蛋白的合成、黏蛋白和抗菌肽的产生参与结肠屏障的强化^[13]，以及通过黏液途径和黏液O-聚糖的产生影响肠道生理功能，维持不同细胞类型分泌谱系的适当比例^[14]。此外，丁酸可以增加三叶因子的表达，三叶因子是一种有助于维持和修复肠黏膜的黏蛋白相关肽，能够促进肠道创口愈合，已在胃溃疡、结肠炎和坏死性小肠结肠炎模型中得到验证。

普氏栖粪杆菌Ⅰ类的丰度能很好地区分炎症性肠病患者与健康人群、肠易激综合征患者、结直肠癌患者，粪便普氏栖粪杆菌丰度联合白细胞计数可区分溃疡性结肠炎与克罗恩病，同时联合大肠埃希菌计数可预测溃疡性结肠炎中炎症区域扩大的风险。在克罗恩病患者中，阿达木单抗和高剂量皮质醇的疗效与普氏栖粪杆菌丰度的增高有关^[15]，该菌还可作为判断英夫利昔单抗、优特克单抗治疗有无应答的非侵入性生物指标，以及结肠黏膜愈合状态、回肠切除术后复发风险的预测指标。在肠神经内分泌肿瘤患者中，化学治疗和干扰素可逆转普氏栖粪杆菌的耗竭状态^[16]。

N-乙酰神经氨酸(唾液酸)广泛存在于人体肠道黏液中，而普氏栖粪杆菌是少数可以利用唾液酸的益生菌之一，这种特性为其提供了竞争优势，被证实可改善小儿严重炎症性肠病^[17]。丁酸盐可以通过调节肠腔pH值、刺激人体产生抗微生物肽白细胞介素-37来调节肠道微生物群^[18]，还可以改善肠上皮缺氧状态并限制硝酸盐呼吸依赖性细菌的过度生长以维持肠道稳态。普氏栖粪杆菌和其他益生菌如双歧杆菌存在交叉喂养的关系，服用普氏栖粪杆菌可刺激人体胃肠道中有利的细菌群落增殖，增加结肠中双歧杆菌的数量。