• 综述 •
FANCD2的作用机制及其在肿瘤中的研究进展
中国医师杂志, 2023,25(9)
: 1414-1418. DOI: 10.3760/cma.j.cn431274-20221014-01027
摘要
范可尼贫血(FA)是一种常染色体隐性遗传性疾病，也是最常见的遗传性骨髓衰竭综合征，可导致骨髓衰竭、罹患癌症的风险增加以及发育异常。FANCD2是FA基因家族中的一员，已成为FA信号传导的焦点。研究发现，FANCD2在肿瘤的发生发展中发挥重要作用并能够作为铁死亡(ferroptosis)的相关基因参与调节铁死亡。本文对FANCD2的作用机制及其在肿瘤中的研究进展进行综述，以期为疾病的诊断和治疗提供新的方向和思路。
引用本文:
张黎明,
王丽娜,
王少强.
FANCD2的作用机制及其在肿瘤中的研究进展
[J]
. 中国医师杂志, 2023, 25(9)
: 1414-1418.
DOI: 10.3760/cma.j.cn431274-20221014-01027.
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范可尼贫血(Fanconi anemia，FA)是骨髓衰竭的临床和遗传异质性综合征，可影响所有器官系统的先天性异常和癌症易感性，由瑞士儿科医生Fanconi在1927年首次发现并记录。FA在所有种族中均有发现，其发病率在不同人群中也有差异。据报道，西班牙吉普赛人每64人中有1人携带FA突变基因，为世界最高；在我国也有FA基因突变的相关报道。FANCD2是FA基因家族中的一员，与FANCI构成的异源二聚体的泛素化是FA通路的主要激活途径。FANCD2在FA通路的DNA损伤中发挥重要作用。研究表明，FANCD2在多种癌症如卵巢癌、膀胱癌、肾透明细胞癌、前列腺癌和肺癌的发生发展中均有重要作用并能够作为铁死亡(ferroptosis)的相关基因参与调节铁死亡。本综述旨在对FANCD2的作用机制及其在肿瘤中的研究进展进行综述，以期为疾病的诊断和治疗提供新的方向和思路。
