• 综述 •
铁死亡与帕金森病
中国医师杂志, 2023,25(9)
: 1418-1422. DOI: 10.3760/cma.j.cn431274-20221208-01293
摘要
帕金森病是以黑质区多巴胺能神经元丢失所导致的神经退行性疾病。研究证实，黑质区铁沉积是多巴胺能神经元退行病变的重要因素。铁死亡是2012年首次报道的一种铁依赖性的新型细胞死亡形式，目前在帕金森病中有关铁死亡的研究甚少。本文从铁稳态、铁死亡、脂质过氧化等几个方面介绍了铁死亡形成过程及病理变化，以及铁死亡与帕金森病之间的联系。
引用本文:
李习,
蔡奔驰,
陈涛.
铁死亡与帕金森病
[J]
. 中国医师杂志, 2023, 25(9)
: 1418-1422.
DOI: 10.3760/cma.j.cn431274-20221208-01293.
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帕金森病(Parkinson disease，PD)是第二大神经系统退行性疾病，以运动障碍和非运动症状为特征。多巴胺能神经元死亡和α-synuclein的病理性沉积是PD的主要病理学特征，其他因素如氧化应激、神经免疫、环境及遗传等也可能与PD发病机制相关[1]。目前PD的治疗方法主要是增加多巴胺的神经传递从而缓解症状，包括补充多巴胺前体左旋多巴(L-DOPA)、使用多巴胺受体激动剂和多巴胺代谢抑制剂。多巴胺能药物及其他PD的修饰治疗虽然可以延缓疾病的进展，一定程度改善患者的症状，但一定浓度的多巴胺可能具有神经毒性作用，目前仍缺乏一种特异性的多巴胺能神经保护药物[2,3,4]。为进一步的研发新药，需要更好地理解疾病相关的病理机制及其与神经元细胞死亡的动态关系，从而为PD的治疗寻找新的治疗靶点。
