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肝脏缺血再灌注损伤的临床与基础研究进展
中华实验外科杂志, 2023,40(10) : 1925-1930. DOI: 10.3760/cma.j.cn421213-20230207-01048
摘要

缺血再灌注损伤(IRI)是指器官在缺血的基础上恢复血流后损伤进一步加重甚至发生不可逆性损伤的现象。在临床上IRI常见于肝、脑和肾等实质性器官。其中,肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是肝脏部分切除术和肝移植后肝功能受损甚至肝衰竭的主要原因之一,其与患者的预后密切相关。HIRI的发生发展涉及多种机制,而氧自由基的积聚和炎症的改变是主要的病理生理过程。此外,HIRI与"双刃剑"补体联系紧密。本文主要论述HIRI的基础和临床两方面研究进展,为HIRI的防治提供理论和实践的参考。

引用本文: 李双江, 徐挺锋, 袁观斗, 等.  肝脏缺血再灌注损伤的临床与基础研究进展 [J] . 中华实验外科杂志, 2023, 40(10) : 1925-1930. DOI: 10.3760/cma.j.cn421213-20230207-01048.
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1960年,Jennings等[1]首次提出了缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的概念,但仅聚焦于心脏。随着医学的发展,肝脏IRI(hepatic IRI,HIRI)逐渐走向大众视野。HIRI常发生于肝切除和肝移植等肝脏外科手术,是术后患者出现肝功能障碍、肝衰竭甚至死亡的主要原因之一[2,3]。因此,充分了解HIRI的发生发展机制,从而尽早干预和治疗,改善患者的预后,在临床上具有重大意义。目前,HIRI的机制仅被部分了解,在HIRI的缺血阶段,肝细胞暴露于缺氧环境中,这将触活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生,导致肝细胞损伤或死亡[4]。随后的再灌注恢复了氧供,扰乱了肝脏代谢,引起相互关联的炎症级联反应和ROS爆发性增长,进一步加重肝脏损伤。除此之外,补体级联反应在HIRI中也扮演"双刃剑"角色。补体的异常激活加重HIRI,而补体缺陷又影响肝损伤后的再生能力[5]。尽管针对HIRI的损伤机制有待进一步研究,但不可否认这些机制是解决HIRI的重要治疗靶点。近年来,临床上通过改进手术方式,完善术前评估并尝试优化调节缺血和再灌注时间,以及通过一些药物干预来治疗HIRI。但是目前这些治疗方式的疗效仍有待明确,所以加快HIRI的基础研究进一步探索HIRI的病理生理过程,并提高临床转化应用,并逐渐形成一套完整治疗体系尤为重要。

 
 
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