(1)一般情况：患者女性，年龄75岁，因"左上肺癌术后3月余，为求右上肺手术"入院。患者3个多月前行胸腔镜左上肺S1+2段切除+淋巴结清扫术，4 d前查胸部CT提示：右肺上叶前段不规则混杂磨玻璃斑片影，肿瘤性可能。

(2)既往史：高血压10余年，规律口服硝苯地平缓释片，BP最高160/100 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。高脂血症10余年，口服阿托伐他汀片。冠状动脉粥样硬化6月余，无胸闷、胸痛，未予治疗。腔隙性脑梗死5月余，于神经内科治疗后好转，无明显后遗症，未服用相关药物。否认精神疾病、传染病病史，否认食物及药物过敏史，否认吸烟与饮酒史。

(3)入院诊断：①肺占位性病变；②肺恶性肿瘤个人史；③高血压2级，高危；④高脂血症；⑤冠状动脉粥样硬化；⑥脑梗死个人史。拟行胸腔镜单孔右肺上叶癌妥协性切除术。

(4)体格检查：HR 78次/min，BP 121/67 mmHg，呼吸频率20次/min，耳温37 ℃，身高150 cm，体质量47 kg。神志清楚，病态面容。双肺听诊左上肺呼吸音稍减弱，心脏听诊未闻及病理性杂音。无颈静脉怒张，无双下肢水肿。

(5)实验室检查：血常规：Hb 129.0 g/L，Hct 37.8%，白细胞计数6.3×10⁹/L，血小板计数215×10⁹/L。血液生化：白蛋白36.1 g/L，ALT 19 U/L，BUN 3.21 mmol/L，Cr 48.7 μmol/L，Glu 7.01 mmol/L，LDH 188 U/L，Na⁺146 mmol/L，K⁺3.68 mmol/L。凝血功能：PT 11.3 s，APTT 29.3 s，INR 0.97，D-二聚体100 μg/ml。cTnI<0.01 ng/ml。血气分析：pH值7.43，SpO₂ 97.6%，PaO₂ 95 mmHg，PaCO₂ 38 mmHg，HCO₃^－ 24.8 mmol/L，BE 1.2 mmol/L。

(6)辅助检查：ECG：窦性心律，T波改变。心脏彩超：静息状态下左心舒张功能减低，EF 68%。冠状动脉CTA：两侧冠状动脉及分支动脉呈轻度动脉硬化性改变，左冠状动脉前降支-对角支起始处管腔粗细不均匀，局部轻度狭窄，狭窄程度50%，左冠状动脉前降支中段心肌桥-壁冠状动脉(MB-MCA)形成。血管超声：左侧颈动脉斑块形成，左侧下肢动脉所见段斑块形成。脑动脉成像：脑动脉硬化。肺功能检查：肺活量1.76 L，FEV₁ 1.34 L，FVC 1.62 L，FEV₁/FVC 82.93%。

(1)术前评估：ASA分级Ⅱ级，代谢当量4 METs，NYHA心功能分级Ⅱ级，Mallampati分级Ⅱ级。术后呼吸系统并发症风险评估：术后无或伴有轻微并发症。支气管封堵导管置入可行性：胸部CT提示右上肺开口与隆突的距离约为1.8 cm，可放置右支气管封堵导管。

(2)麻醉前处理：入室后开放左上肢静脉通路，常规监测生命体征，入室HR 70次/min、无创BP 162/82 mmHg、SpO₂ 97%、耳温36.5 ℃。经15 min静脉泵注右美托咪定30 μg，随后以10 μg/h的速率维持。局麻下行左侧桡动脉穿刺并置管，行右颈内静脉穿刺并置管。麻醉前动脉血气：pH值7.40，SpO₂ 97.6%，PaO₂ 100 mmHg，PaCO₂ 41 mmHg，HCO₃^－ 24 mmol/L，Lac 1.19 mmol/L，K⁺ 3.7 mmol/L，Na⁺ 147 mmol/L，Hb 120.0 g/L，Glu 4.8 mmol/L。

(3)麻醉选择与诱导：选择气管插管全身麻醉复合胸椎旁神经阻滞。超声引导下采用0.25%罗哌卡因30 ml行右侧T₅椎旁神经阻滞，5 min后测定阻滞平面。给氧去氮3 min后行全麻诱导：依次静脉注射依托咪酯10 mg、舒芬太尼15 μg、罗库溴铵50 mg、丙泊酚30 mg和甲破尼龙40 mg。可视喉镜下插入7.5号气管导管，连接呼吸机，听诊双肺呼吸音对称。

(4)麻醉维持：采用静吸复合全身麻醉。TCI丙泊酚血浆靶浓度1.5~2.5 μg/ml，静脉泵注右美托咪定10~20 μg/h，吸入七氟烷≥0.5 MAC，间断静脉注射罗库溴铵维持肌松，间断静脉注射舒芬太尼镇痛。术中维持BIS值40~60。

(5)术中管理：通气管理：气管插管后行双肺机械通气，采用PCV模式，潮气量8 ml/kg，纯氧，氧流量2 L/min；纤维支气管镜引导下右侧支气管置入封堵器，确定球囊位置；改左侧卧位，纤维支气管镜再次定位封堵器位置；切皮进胸后，暂停双肺机械通气3 min，加速肺萎陷；纤维支气管镜引导下确定位置封堵器球囊并打气，然后行单肺通气，FiO₂ 60%，潮气量5 ml/kg，PEEP 5 cmH₂O(1 cmH₂O＝0.098 kPa)，气道压维持18~22 cmH₂O。液体管理：监测CVP和尿量，避免过多液体输入。循环管理：维持MAP≥70 mmHg，保证心、脑、肾等重要脏器灌注。体温管理：设置手术室温度24 ℃，监测鼻咽温度并维持其≥36 ℃必要时使用暖风机和输液加温仪。血气管理：允许稍高碳酸血症，维持电解质与酸碱平衡，避免低氧血症。术毕前30 min血气：pH值7.36，SpO₂ 97.6%，PaO₂ 225 mmHg，PaCO₂ 48.5 mmHg，HCO₃^－ 26.8 mmol/L，Lac 1.3 mmol/L，K⁺ 3.52 mmol/L，Na⁺ 149 mmol/L，Hb 116.0 g/L，Glu 5.5 mmol/L。镇痛管理：采用多模式镇痛方案，术前行胸椎旁神经阻滞，手术结束前30 min停用右美托咪定，静脉注射舒芬太尼5 μg及静脉输注氟比洛芬酯50 mg；术后行PCIA：舒芬太尼100 μg +托烷司琼15 mg，用生理盐水配至100 ml，背景输注速率2 ml/h，PCA剂量2 ml，锁定时间15 min。

(6)术中低氧血症处理：清扫淋巴结时患者SpO₂突然下降，最低降至89%，此时，BP和ECG无明显改变，气道压25 cmH₂O。纤维支气管镜确认封堵导管位置，可见导管内少量分泌物，吸引后气道压降至22 cmH₂O，SpO₂无明显变化；遂调整为吸入纯氧，通气侧肺行手控膨肺，气道压升至30 cmH₂O，SpO₂升至92%。与外科医生沟通，在不影响手术操作的前提下，术侧肺行间断性手控通气，SpO₂升至95%。手术结束，正常双肺通气后SpO₂升至99%。

(7)手术过程：术中先切除右上肺结节，送冰冻切片，病理示浸润性腺癌，遂行右肺上叶前段切除+纵膈淋巴节清扫术。手术时间140 min，麻醉时间170 min；术中出血量30 ml，尿量800 ml；术中输入液体总量1 200 ml，其中晶体液700 ml，胶体液500 ml。

(8)术后管理与预后：手术结束后带气管导管送至PACU，继续PCV模式通气，FiO₂ 0.5，潮气量8 ml/kg，PEEP 5 cmH₂O。术后1 h时患者自主呼吸恢复，意识清醒，充分吸痰后拔除气管导管，观察30 min，生命体征平稳，送至病房。术后第1天，患者神志清楚，精神萎靡，进清流质，静态VAS评分3分，动态VAS评分4分；复查胸片示双肺部分切除术后，右肺少许渗出，右侧少量气胸。术后第2天，患者精神较前好转，排气，进半流质，可轻微活动，静态VAS评分2分，动态VAS评分3分。术后第3天，患者精神恢复正常，可下地活动，静态VAS评分2分，动态VAS评分2分。术后第4天，再次复查胸片示右肺渗出较前好转，原右侧少量气胸目前未见，生命体征平稳，静态VAS评分1分，动态VAS评分2分，遂出院。

全世界肺癌的发病率与病死率均位于各类恶性肿瘤前列，已成为患癌相关死亡的主要原因之一。老年患者肺癌的类型主要包括非小细胞肺癌与小细胞肺癌，其中以非小细胞肺癌最常见，占所有肺癌的80%以上，该类型转移晚，外科手术切除机会大，预后较好^[1]；小细胞肺癌生长比较快，易转移，治疗效果不佳，预后也较差^[2]。老年肺癌患者常伴随着多种合并症，如慢性阻塞性肺病、肺动脉高压、高血压、糖尿病、心脏病、肝病等。

肺癌首选治疗方式为手术切除，肺癌老年患者术前须仔细评估术后短期与长期的风险和收益，需要结合个体情况制订个性化手术方案。根据最新循证指南，对于有可能进行治疗性手术切除的老年患者，不应仅因年龄因素而放弃手术^[3]。现代肺癌手术技术快速革新，从传统开胸手术到胸腔镜手术，从多孔胸腔镜到单孔胸腔镜，再到机器人手术；但选择手术方式时还需结合患者自身情况与肿瘤特征如类型、大小和分布等进行综合考虑，根治肿瘤的同时最大限度地保留正常肺组织，以维持术后生活质量。对于心肺功能较好的患者，特别是早期肺癌，主张采用标准的肺叶切除术；而对于心肺功能较差的患者，肺部分切除术是较为安全的选择。全肺切除术后患者有效气体交换面积显著减少，弥散功能下降，肺动脉压升高，围术期并发症与病死率均显著升高。因此，对于70岁以上患者行全肺切除术应慎重，应通过支气管袖状切除或肺血管成型等方式，尽可能多的保留正常的肺组织^[4]。

对于行非心脏手术的冠心病患者，除心电图、心脏彩超、心肌酶谱等常规心功能检查与化验外，还需进行冠状动脉CTA、冠状动脉造影等检查来评估冠状动脉供血情况，确定狭窄程度及病变位置。研究显示，新型生物标志物如降钙素原、细胞因子等与心血管风险事件呈正相关，在预测心血管风险事件方面有更好的灵敏度和特异度^[5]。根据《2014 ACC/AHA非心脏手术患者围术期心血管的评估和管理指南》^[6]，本病例的评估流程如下：(1)明确手术危急程度，该手术为择期；(2)明确是否存在活动性心脏病，该患者无活动性心脏病证据，因行胸腔镜手术，属于中高风险类手术，需进行下一步评估；(3)评估围术期死亡和心肌梗死风险，Goldman心脏风险指数示患者心功能分级为Ⅱ级，对应心脏风险率为5%，改良心脏风险指数为6.6%；(4)评估功能性耐量，根据患者自诉代谢当量为4 METs，为谨慎需进一步评估；(5)评估进一步检查是否影响治疗，患者行超声心动图及冠状动脉CTA检查，不存在心脏手术指征，可进行手术治疗。此外，《2022欧洲心脏病学会年会(ESC)非心脏手术患者心血管评估和管理指南》^[7]新增衰弱评估，建议对年龄≥70岁、需行择期中/高危非心脏手术的患者使用经过验证的虚弱筛查工具进行评估，如G8筛查工具、FRAIL量表等，通过识别早期衰弱以预测疾病和死亡风险并制定治疗计划。

MB-MCA是一种先天性冠状动脉异常，其中一部分冠状动脉被覆盖或穿过心肌组织内而不是心外膜表面，最常见的是左前降支，通常无症状，但与心绞痛、冠状动脉痉挛、心肌梗塞、心律失常、晕厥、心脏骤停及死亡有关。MB-MCA多推荐使用药物治疗，如β受体拮抗剂、钙离子通道阻滞剂等。若药物疗效不佳，对于存在明确心肌缺血证据的MB-MCA患者，推荐行心肌桥松解术或CABG治疗，以恢复病变冠状动脉远端血流^[8]。此外，MB-MCA有诱发冠状动脉粥样硬化的风险，可考虑抗血小板治疗。对于行非心脏手术的MB-MCA冠心病患者术前需停用抗血小板药物等，并评估出血风险；对于术前焦虑患者可适当使用镇静剂；术中密切监测BP、HR和ECG，选择对血流影响较小的麻醉药，确保血流动力学的稳定，维持心肌氧供需平衡，需要注意麻醉深度控制，避免心动过速导致心肌缺血等并发症；术后需及时恢复抗血小板药物治疗^[9]。

胸外科手术患者术前肺功能评估是安全行肺叶切除术的重要前提。根据《米勒麻醉学》第七版，胸外科手术术前呼吸功能评估采用"三足凳"方案，包括心肺储备功能、肺呼吸力学、肺实质功能三方面的评估。爬楼梯试验常用于评估心肺储备功能，因其标准难统一，且主观影响大，临床上已很少使用。肺功能的呼吸力学测定在目前临床上较为普遍使用，通过肺功能检查得以评估。肺实质功能结果可以由一氧化碳弥散率和血气分析数据得到，血气分析可以衡量人体组织氧合水平，评估呼吸功能，还可以观察代谢情况和酸碱平衡。研究证实，全身免疫炎症指数与FEV₁均可作为预测肺癌切除术后肺部并发症(PPC)的有利指标^[10]。另有研究显示，一氧化碳弥散率是预测肺切除术后病死率和ICU住院时间延长的独立预测因子，预测能力优于FEV₁^[11]。需要注意的是，肺功能呼吸力学测定时患者的配合情况对测定结果影响较大，且本身肺部疾病如巨大肺大泡、肿瘤等，也会导致肺功能测定结果被低估。此外，还需结合身高、体质量、心功能等多种因素综合判定肺功能情况，因此，临床中不能过分依赖肺功能呼吸力学测定结果来评估患者肺功能情况。

胸科手术中单肺通气致低氧血症是临床中常见的棘手问题。术中低氧血症不仅增加PPC的发生，且增加术后认知功能损害、肾功能衰竭以及肺动脉高压等情况的发生率^[12]；单肺通气时发生低氧血症的处理方案为^[13]：用纤维支气管镜再次确认双腔管、支气管封堵器的位置；查看是否有分泌物，若有大量分泌物，应及时进行吸引；鉴别诊断是否存在支气管痉挛，若有应及时进行相应处理；调整吸入氧浓度，确保患者在单肺通气时具有充足的氧合状态；通气侧肺进行间断手控膨肺并保证膨肺时气道压达到30 cmH₂O；在不影响手术操作的前提下，对手术侧肺行间断手控通气或可临时阻断非通气侧肺动脉；若为全肺切除术，应尽早结扎非通气侧肺动脉；抬高头部，让出现低氧血症的非依赖肺叶能充分利用重力，提高气体交换。研究表明，CPAP通气模式协同PEEP均可改善单肺通气期间的氧合效果^[14]。通过加强缺氧性肺血管收缩也可减少单肺通气时肺内分流从而增加氧合，如单肺通气前对术侧肺反复间歇性低氧刺激可增强缺氧性肺血管收缩，从而减少术中低氧血症的发生^[15]。此外，通过吸入伊洛前列素、一氧化氮等也可选择性舒张肺血管床，从而改善通气灌注比，增加氧合^[16]。但最为重要的是，单肺通气期间对生命体征的密切监测，才能够及时发现低氧血症的发生，并给予处理，才能有效减少并发症的发生，提高预后。

围术期肺保护策略是促进ERAS的关键要素，其不仅限于术中肺保护性通气策略，而是贯穿于整个围术期。(1)术前：戒烟或禁烟，因为吸烟会使呼吸道纤毛运动滞缓，致分泌物滞留堵塞气道；纠正贫血；营养支持；重视术前呼吸功能锻炼，如咳嗽、自主深呼吸、有氧训练等。(2)术中：关键在于肺保护性通气策略(详见下述)，可通过减轻全身和器官特异性炎症反应减少PPC，并缩短ICU住院时间^[17]；关注液体管理，目标导向液体治疗能更合理地指导术中液体输注量，避免过多液体输注导致肺水肿与肺损伤，然而老年患者在麻醉状态通常会表现循环抑制，适量补液外还需使用血管活性药物维持循环稳定；外科医生也应尽量减少术中失血与手术创伤。(3)术后：合理镇痛与镇静可有效缓解手术创伤导致的应激反应，但是过量镇静或镇痛会使患者呼吸功能下降，导致通气不足和二氧化碳潴留，故应实时监测患者疼痛与镇静评分，避免过度或不足；鼓励患者术后早期下床活动，可减少深静脉血栓形成的发生，避免肺栓塞风险。

肺保护性通气策略包括低潮气量(6~8 ml/kg)，低平台压(<16 cmH₂O)，尽可能低的驱动压力，适宜的PEEP^[18]。低潮气量的肺保护性机制可通过避免对肺组织施加过大压力来削减呼吸机相关性肺损伤，此外，允许性高碳酸血症可通过弱化炎症反应达到同等作用，两者还可发挥协同作用^[19]。PEEP是肺保护性通气策略的重要组成部分，不应使用固定的PEEP。研究显示，个体化设置PEEP可有效维持围术期氧合并减少PPC发生^[20]。此外，合理的肺复张法可以使塌陷的肺泡复张，利于气体交换，并减轻肺部炎性损伤，但是手动复张的肺泡在机械通气下还是会萎陷，目前比较推荐的是采用PEEP递进法来代替手动肺复张法。

胸外科手术微创技术的快速发展，已显著减少手术创伤，但微创并不等于微痛。研究表明，费用高昂的机器人手术也并没有显著降低术后疼痛^[21]。肺叶切除术后急性疼痛主要来自横跨皮肤、皮下组织、肌肉层(肋间肌、背阔肌、前胸大肌和胸大肌)的肋间切口以及胸膜刺激。吸气时，胸壁膨胀引起切口拉伸，可产生强烈的疼痛刺激。手术切口可直接损伤外周神经末梢导致疼痛，此外，手术创伤引起的炎症反应，可增加致痛因子的产生，激活伤害性感受器。若放置引流管，直接刺激内脏胸膜，导致呼吸过程中的强烈不适感，如引流管放置太深或定位不当，由此产生的刺激可能会加剧，甚至发生肺损伤。

对于胸外科手术老年患者围术期疼痛管理，基于ERAS理念，目前多建议尽量减少或不使用阿片类镇痛药，积极采用低阿片、多模式、预防性、个体化镇痛方案，以实现最大镇痛效果，最小不良反应^[22]。若无禁忌，可将对乙酰氨基酚类药物和NSAIDs作为镇痛基础用药。胸段硬膜外镇痛被认为是缓解胸科手术疼痛的金标准，提供了阿片类药物输注的相同镇痛效果，但可导致术后低血压、恶心呕吐等不良反应的发生，且操作难度高。随着超声可视化技术的临床普及，区域神经阻滞技术逐渐成为低阿片类镇痛方案中的关键，如超声引导下椎旁阻滞、肋间神经阻滞、竖脊肌平面阻滞等均可提供有效镇痛，并减少相关不良反应^[23]。区域神经阻滞置管难度大，临床上更多采用单次阻滞，然而单次阻滞镇痛时间有限，难以长时间维持。研究证实，局麻药添加地塞米松或右美托咪定等佐剂虽可显著延长局麻药作用时间^[24]，但仍无法达到置管效果。目前国内还未上市的脂质体布比卡因相关报道称其有效时间可持续长达72 h^[25]，希望能对围术期的疼痛管理带来福音。