神经免疫
新型冠状病毒感染相关免疫性肌病5例
中华神经科杂志, 2024,57(1) : 40-46. DOI: 10.3760/cma.j.cn113694-20231010-00222
摘要
目的

探讨新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染(COVID-19)相关免疫性肌病的临床、影像、肌肉病理改变特点和治疗转归。

方法

收集2022年12月至2023年4月在北京大学第一医院确诊的5例SARS-CoV-2 感染后免疫性肌病患者的临床特征、血清肌酸激酶、肌炎抗体、肌肉磁共振成像、肌肉病理资料,短期随访后分析其治疗效果。

结果

5例患者中,男性3例,女性2例,发病年龄42~86岁,均表现为COVID-19症状消失后不久出现肢体近端无力,其中3例伴肌痛、1例伴吞咽困难、2例伴皮肤损害、1例伴间质性肺病。5例的血清肌酸激酶在1 663~16 000 IU/L,分别有1例出现抗3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A还原酶抗体和抗信号识别颗粒抗体,肌电图均显示肌源性损害,肌肉磁共振成像表现为弥漫性肌肉水肿,3例伴皮下组织和肌筋膜水肿。4例肌肉活组织检查结果提示坏死性肌病,伴随肌纤维内P62阳性沉积。2例电镜检查可见肌纤维出现线粒体空泡化以及核内管丝样包涵体。4例使用糖皮质激素,其中2例联合使用丙种球蛋白、环磷酰胺或他克莫司,1例采用观望疗法,结果肌无力均有不同程度好转,但4例患者的血清肌酸激酶依然高于正常水平。

结论

COVID-19可以引起免疫性肌病,主要表现为肢体近端无力伴血清肌酸激酶增高,肌肉磁共振成像可见弥漫性水肿,肌肉活组织检查显示坏死性肌病,免疫抑制治疗有效性还需要继续观察。

引用本文: 杨梦婷, 赵亚雯, 王怡康, 等.  新型冠状病毒感染相关免疫性肌病5例 [J] . 中华神经科杂志, 2024, 57(1) : 40-46. DOI: 10.3760/cma.j.cn113694-20231010-00222.
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新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染(COVID-19)不仅可直接导致病毒性肌炎、感染后疲劳现象以及危重症神经肌病1, 2, 3, 4, 5, 6,可以使原有的炎性肌病加重或复发7,也可诱发多种免疫性肌病,包括皮肌炎(dermatomyositis)8, 9, 10, 11, 12, 13、免疫介导坏死性肌病(immune mediated necrotizing myopathy,IMNM)14, 15, 16, 17、抗合成酶综合征(anti-synthetase syndrome,ASS)18, 19, 20, 21或散发性包涵体肌炎22。约1/3的患者存在肌炎相关抗体23,个别患者存在肌炎特异性抗体,如在皮肌炎患者发现抗核小体重塑脱乙酰酶多蛋白复合物螺旋酶α9、抗核基质蛋白2811、抗黑色素瘤分化相关基因5抗体1012,在IMNM患者中发现抗信号识别颗粒(signal recognition particle,SRP)抗体17和抗3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase,HMGCR)抗体15,在ASS患者发现抗tRNA合成酶抗体18, 19, 20, 21。肌电图检查可见肌源性损害1115, 16,肌肉磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)多表现为肢体近端的肌肉水肿8111621。肌肉活组织检查(活检)进一步证实存在不同类型的炎性肌病8, 91624

 
 
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