肥胖是一种慢性代谢性疾病，指脂肪过度或异常积累，对健康产生不利影响。中国超重与肥胖的发病率和增长速度均居世界首位，现已成为世界上超重和肥胖人数最多的国家。根据2021年《柳叶刀-中国肥胖专辑》最新数据，中国的成人中已经有超过1/2的人超重或肥胖^［1］。相比体重正常的人群，超重和肥胖人群罹患2型糖尿病、心脑血管疾病、代谢相关脂肪性肝病、骨关节病、胆囊疾病和多种肿瘤的概率增加^［2］。目前，单独药物治疗或结合生活方式改变或手术治疗是对抗肥胖及其并发症的主要方式^［3］。大多数抗肥胖药物由于其生物利用度、靶向特异性和潜在的毒性作用而受到限制，迫切需要替代治疗策略。纳米技术在医学上的应用有望带来广泛的新工具和可能性，从早期诊断和改进的成像，到更有效和更有针对性的治疗，这一新兴领域可以帮助解决肥胖问题。本文阐述了天然抗肥胖活性纳米生物材料的应用、纳米生物材料应用于肥胖相关药物的封装和递送，以及纳米生物材料搭载生物活性物质和siRNA、miRNA等小分子核酸物质的基因治疗应用。

纳米生物材料是指在纳米尺度下制备的具有生物学功能的材料。由于其独特的物理、化学和生物学特性，纳米生物材料在肥胖症治疗中有巨大的潜力^［4］：（1）纳米尺度的材料具有较大的比表面积，可提供更多的活性位点，增强药物的负载能力和释放效率。（2）纳米生物材料具有良好的生物相容性，可以避免对人体的不良反应。（3）纳米材料还具有可调控性，可以通过改变其形状、大小、表面修饰等参数来实现药物的靶向输送和控制释放，从而提高治疗效果。由脂类、聚合物、金属和非金属无机化合物（二氧化硅、石墨烯等）等材料制备的药物传递平台，正被系统地用于各种疾病的治疗研究。不仅能输送化学物质、蛋白质、核酸等不同类型的药物，还能促进药物在靶部位的有效积累，从而提高疗效，减少不良反应。

在肥胖症治疗中，最大的挑战之一是将减重药物、抗肥胖活性物质、遗传或表观遗传物质等特定地递送到目标器官。有研究人员综述了靶向巨噬细胞以及靶向线粒体治疗代谢性疾病的纳米疗法^［5］。最近的证据表明，纳米生物材料的用途还包括通过表面修饰特定的配体，实现药物靶向脂肪组织中的血管生成或直接激活白色脂肪组织棕色化，继而达到减重的目的^［6］。尽管纳米生物材料在肥胖症治疗中具有巨大的潜力，但仍面临一些挑战，其中包括纳米材料的安全性评估、生物相容性问题以及规模化制备的难题。未来的研究应该致力于解决这些问题，并进一步探索纳米生物材料在肥胖症治疗中的潜在应用。

一些生物材料可以在无任何药物负载的情况下自行发挥减肥作用，通过材料本身固有的特性来对抗肥胖。

1.纳米材料在肠道抑制营养物质的吸收并促进脂质排泄：壳聚糖是一种天然多糖，已被证明具有抗肥胖作用，可以作为肥胖的膳食补充剂^［7］。壳聚糖的抗肥胖作用是由于其独特的脂肪结合特性，可在肠道水平上干扰饮食脂质的吸收。壳聚糖的衍生物如壳聚糖-巯基乙酸是胃肠道中抑制营养物质摄取的物理屏障^［8］。壳寡糖是壳聚糖的小分子衍生物，其水溶性优于壳聚糖，在肠道内的吸收率接近100%^［9］。膳食中补充低分子壳寡糖GO2KA1可以预防因饮食引起的体重增加^［10］。不可吸收的多糖功能化聚乙烯亚胺（PEI）可以抑制脂质吸收，Yue等^［11］开发了一系列β-环糊精功能化阳离子支链聚乙烯亚胺（β-Cyc-catPEI）作为口服药物，在体内抑制膳食脂肪的消化和吸收，β-Cyc-catPEI提高了粪便中胆汁酸、甘油三酯和胆固醇的排泄量。蒙脱石是一种天然的黏土材料，研究证实有抗肥胖功效。喷雾干燥蒙脱土（SD-MMT）和喷雾干燥拉脱土（SD-LAP）颗粒在体外脂解过程中均吸附了大量的中链甘油三酯和脂解产物，对膳食脂肪和消化产物具有较好的吸附能力，从而减少脂肪在小肠的吸收^［12］。Wang等^［13］用氢离子修饰蒙脱土（H⁺-MMT），使其具有超细结构和超吸收能力，H⁺-MMT通过减少肠道吸收和促进脂质排泄来降低血脂，从而预防肥胖、脂肪肝和高脂血症。此外，介孔二氧化硅（MPS）也具有独特的调节脂质代谢的生物活性，其在肥胖动物模型中显示出减肥效果，通过破坏消化酶黏附在脂滴表面的过程，限制脂类的消化，同时在胃肠道中吸收膳食脂质和碳水化合物，促进其排泄^［14］。使用不同浓度的棕榈纤维合成的纳米纤维素（NC），对抑制脂肪消化所必需的脂肪酶活性位点具有较强的结合亲和力，不仅可用作脂肪替代品，还可用作低脂食品或素食食品的流变改性剂^［15］。同样，来源于木材制备的NC以一定比例添加到食物中时，高脂肪食物模型中甘油三酯和游离脂肪酸的水解量减少，表明NC可以减少摄入脂肪的吸收，从而有助于控制肥胖^［16］。

2.纳米材料改善肠道菌群稳态和肠道健康：来源于木材的可食用NC可以改善运动表现，并通过调节肠道微生物群的平衡来发挥抗肥胖作用，16S核糖体RNA基因测序分析发现补充NC增加了真杆菌科-丁酸盐的生产者^［17］。另外有研究团队开发了一种基于交联羧甲基纤维素钠盐的新型高吸水性水凝胶技术平台（CB-SAHs）用于治疗肥胖症^［18］，这也是首次报道的公认的美国FDA评价食品添加剂安全性指标（GRAS）级可食用高吸水技术。研究人员评估了CB-SAHs对肠道组织健康的潜在影响，并测试了这些产品的安全性和有效性，确定了水凝胶的高安全性。肥胖小鼠口服二氧化铈纳米颗粒（CeO₂-NPs）可减少肠道中微观真菌和革兰氏阳性球菌的数量，该方法可能有助于肥胖个体和糖尿病患者的一级和二级预防^［19］。

3.带电荷纳米材料抑制脂肪组织脂质储存：脂肪组织中含有大量的带负电的细胞外基质（ECM），用以维持脂肪细胞的稳定性^［6］。Huang等^［20］研发了第3代树枝状聚阳离子聚氨胺（PAMAM），即P-G3，一种针对内脏脂肪的治疗策略。腹腔注射高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型（DIO小鼠）后，P-G3选择性分布于带负电的内脏脂肪中，使得肥胖小鼠的体重明显减轻。进一步研究发现，P-G3抑制了“过载”脂肪细胞中不健康的脂质储存，并有助于新的脂肪细胞的形成，使得肥胖小鼠拥有更多代谢健康的、年轻的、小的脂肪细胞。自组装的透明质酸纳米颗粒（HA-NPs）可以抑制细胞脂肪形成和脂质积累^［21］。克仑特罗修饰的透明质酸水凝胶（HAC）不仅能有效地降低体重和体脂含量，还能抑制内脏组织的脂肪生成，减少性腺脂肪区周围的脂肪组织^［22］。氢纳米泡水（Hnano-BW）具有比表面积大、上升速度慢、气泡表面电荷富集、稳定性好、寿命长等特点^［23］。Hnano-BW在细胞和组织水平上显示出抑制氧化应激、炎症反应和脂肪生成的可能性，可以用来预防肥胖人群中代谢紊乱的发展^［24］。

4.较强氧化还原能力的纳米材料抑制炎症性脂肪生成：金纳米粒子（AuNPs）具有表面修饰容易、稳定性好、无细胞毒性等优点，AuNPs通过各种途径表现出抗炎特性，并已广泛用于治疗炎症性疾病^［25］。腹腔注射AuNPs可以减少腹部脂肪的积累，减轻高脂血症和糖耐量不良^［26］。Ding等^［27］采用适体修饰的金原子Au25纳米簇（Apt-Au25 NPs）可以靶向清除白色脂肪细胞中的活性氧（ROS），显示出治疗肥胖和相关疾病的良好潜力。同样的，银纳米颗粒（AgNPs）在日常生活中有着广泛的杀菌用途，Mohammed等^［28］用美洲鳄梨果肉提取物制备合成AgNPs，动物实验证实其可改善大鼠的脂质特征和生化参数，具有抗肥胖效应。氧化锌纳米颗粒（ZnO NPs）可以靶向线粒体，促进氧化还原稳态，从而减少线粒体氧化应激障碍，减弱高脂饮食（HFD）诱导的肥胖相关表型^［29］。有研究证实纳米超氧化物歧化酶（Nano-SOD）可减轻高脂肪饮食和慢性乙醇喂养诱导的脂肪性肝炎，并减轻非酒精性脂肪性肝炎和酒精相关性肝损伤^［30］。

5.纳米生物材料的其他抗肥胖特性：金纳米壳（AuPpy-NPs）具有光热转换能力，可将吸收的近红外光转化为热能，用于光热脂解。Fadel等^［31］用一种常见的导电聚合物聚吡咯包被中空的AuPpy-NPs，利用聚吡咯提高材料的生物相容性和光热转换效率，由此得到的AuPpy-NPs具有良好的光热稳定性，可有效诱导脂肪细胞热介导死亡。在另一项研究中，Lee等^［32］开发了透明质酸-中空金纳米球-脂肪细胞靶向肽的偶联物（HA-HAuNS-ATP），可靶向经皮给药后的皮下脂肪细胞和近红外激光照射C57BL/6肥胖小鼠的消融脂肪组织。不同纳米材料的联合使用也可加强抗肥胖效应。聚乙二醇交联聚多巴胺纳米颗粒（PEG-PDA）是一种生物安全的可注射光热水凝胶，可将近红外光输入转化为精确控制的温度输出^［33］。Li等^［34］将这种PEG-PDA光热水凝胶经皮下注射到小鼠双侧腹股沟白色脂肪组织中，然后用近红外激光进行照射局部热疗，这种水凝胶受到红外光照射时，能按照目标温度精准升温，从而实现白色脂肪在温和温度下［（41±0.5）℃］高效的局部热疗，促进米色脂肪棕色化，改善肥胖及代谢稳态。在不加载任何药物的情况下，植入可降解聚合物聚乙丙交酯（PLGA）空支架可以增加周围的细胞和组织重构，增强葡萄糖摄取，降低血糖水平^［35］。

目前，市场上有少数获批药物用于肥胖治疗，包括奥利司他、利拉鲁肽、索马鲁肽等^［2］，有些抗糖尿病药物如罗格列酮和二甲双胍（Met）也被证实有减重效果。不同的纳米材料可改善药物靶向或缓释特性，因此被应用于这些减重及相关药物的体内递送。

1.纳米材料可增强药效并减少药物不良反应：奥利司他（Xenical）是市场上常用的抗肥胖药物。它是一种胃肠脂肪酶抑制剂，可抑制膳食脂肪转化为脂质，从而减轻脂质的吸收而减轻体重。然而，阻止脂肪吸收会产生严重的不良反应，如胃肠道反应和腹泻。Joyce等^［36］通过喷雾干燥分层分散技术，将商业黏土血小板的分层分散体喷雾制成纳米黏土颗粒（NSC），并搭载Xenical作为互补的生物活性赋形剂（Xenical®@NSC）同时递送，通过观察游离脂肪酸浓度变化进行的模拟肠道脂解的研究显示，奥利司他和NSC具有联合作用，其抑制反应比单独使用奥利司他增加6倍，且可减少胃肠道刺激等不良反应，表明Xenical®@NSC可增强奥利司他的生物药理特性。

2.纳米材料可增强药物靶向性：罗格列酮（Rosi）是一种噻唑烷二酮抗糖尿病药物，它通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）诱导白色脂肪组织棕色化，是熟知的白色脂肪组织褐变剂。然而，由于缺乏特异性，对肝、肾、脑产生不良反应，限制了其在抗肥胖治疗中的应用。有研究人员构建了搭载Rosi或前列腺素E2类似物的纳米颗粒（NPs）平台，这种NPs是通过由聚乳酸-羟基乙酸-b-聚乙二醇和内皮靶向肽之间的端到端连接组成（Rosi@PLGA-b-PEG-ETP）^［37］。在该系统中，释放的Rosi促进白色脂肪组织向棕色样脂肪组织的转化和血管生成，这有助于靶向NPs到脂肪血管，从而扩大其递送。研究人员采用分解-重组的方法将光敏剂酞菁四磺酸锌（ZnPcS4）和褐变剂Rosi装入乙肝核心蛋白病毒样颗粒（VLPs）中形成的混合物（Rosi&ZnPcS4 VLPs），从而使光敏剂和褐变剂同时输送到脂肪细胞中^［38］。通过使用这种复合物，研究人员成功实施了光声分子成像监测的光动力损伤和白色脂肪褐变策略，并充分证明了该策略的有效性、可靠性和安全性。Met是治疗2型糖尿病的一线药物，特别是针对超重的患者。近期，Sarkar等^［39］开发了一种CD44靶向透明质酸功能化氧化石墨烯量子点纳米复合材料（GOQD-HA），透明质酸（HA）和氧化石墨烯量子点（GOQD）分别具有抗炎和抗氧化特性，并用于组织特异性递送二甲双胍（GOQD-HA-Met），体内外实验证实GOQD-HA-Met在较低剂量下成功下调了促炎细胞因子的表达，恢复了抗氧化状态。

3.纳米材料可延长药物半衰期：利拉鲁肽（Lira）是一种胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的合成类似物，其临床应用需要频繁的肠外注射。将Lira包封在聚乳酸-羟基乙酸纳米颗粒中（Lira@PLGA-NPs），以双相方式持续释放Lira至第15天，其中80%的释放量发生在前8 d^［40］。研究人员利用壳聚糖离子凝胶法制备Lira纳米颗粒，并用丙烯酸树脂S100（Eudragit@S100）包被Lira纳米颗粒（Eu-Lira-Cs-NPs），可保护药物免受胃酸条件的影响，治疗2周可降低小鼠的体重，并降低血糖、总胆固醇、甘油三酯、抵抗素和胰岛素水平；此外，肝脏重量、腹部白色脂肪组织和肝脏氧化应激也减少^［41］。最近研究显示Lira包封三层透明质酸微针（Lira-TLMs）可用于肥胖症的治疗，这种新型TLMs可以促进GLP-1药物释放系统，长期每日给药，与皮下注射相比，患者依从性相对较高^［42］。艾塞那肽（EX）作为GLP-1受体激动剂，可有效降低血糖水平和刺激胰岛素分泌，同时减少饥饿感。然而，由于EX的半衰期较短，需要每日多次注射，成为其临床应用的一大限制。研究者用电喷雾技术通过阳离子壳聚糖和带负电荷的EX之间的静电相互作用形成EX@CS纳米球^［43］。这些纳米球均匀分散在pH-温度响应的五嵌段共聚物中，注射后被逐渐释放，与游离EX溶液相比，保持治疗水平超过72 h。Than等^［44］通过热压成型方法制成一种超薄的、纳米微球核壳结构的微枪状聚合物药物储存器（MLs，微枪），用于搭载Rosi和选择性β3-肾上腺素能受体激动剂CL316243（Rosi/CL316243@MLs），与经皮微针给药相比，该方法允许药物缓慢释放，因此治疗频率较低，每周只需两次。DIO小鼠实验表明，微枪MLs可有效抑制肥胖及相关代谢紊乱。在另一项研究中，Rosi和抗氧化四氧化锰纳米粒子（MnNPs）被整合到聚乳酸-聚乙二醇静电纺丝纤维（Rosi-Mn@SF）中，将Rosi-Mn@SF单次注射到DIO小鼠腹股沟脂肪组织后，可很好地保留在局部储存库中，30 d内持续释放Rosi使脂肪组织棕色化，而纤维表面的MnNPs则能长时间持续清除ROS，减弱脂肪组织的氧化应激，从而减慢肥胖的发生^［45］。

许多生物活性物质，如细胞因子、激素、多肽等，具有抑制炎症发展、控制脂质代谢、调节葡萄糖摄取等功能，而某些特定的小干扰RNA（siRNA）和miRNA小分子核酸物质也具有抗肥胖效应，均成为纳米生物材料的热门递送靶点。

1.纳米材料递送具有减重功效的生物活性物质：将表达人白细胞介素（IL）-4的慢病毒包被的多孔聚乳酸-羟基乙酸酯（PLG-IL4）植入高脂饮食小鼠附睾白色脂肪组织中，结果显示携带细胞因子表达慢病毒载体的生物植入物局部递送到脂肪组织影响早期肥胖的组织炎症和全身代谢^［46］。Toita等^［47］制备了表面磷脂酰丝氨酸（PS）修饰的脂质体（PSL）并搭载抗炎细胞因子IL-10（PSL-IL10），将其特异性传递给巨噬细胞，可降低肥胖小鼠血清总胆固醇，改变脂肪细胞大小，并抑制脂肪组织中促炎细胞因子的分泌。Yuan等^［48］利用聚丙二醇与环氧乙烷的加聚物Pluronic P85修饰Leptin的N端（LepNP85），LepNP85在与瘦素受体结合后显示出比天然瘦素更高的亲和力，并且直接注射到脑后与天然激素激活的下丘脑受体相似。甲状腺激素（TH）是一种具有抗肥胖潜力的产热激活剂。然而，全身给药对减轻体重无明确的临床益处。Chen等^［49］研发了包载TH的纳米粒，通过将三碘甲状腺原氨酸（T3）包裹在脂肪归巢肽修饰的脂质体中，选择性地将T3递送到脂肪组织（PLT3@liposomes），有效地消除了交感神经支配的对肾上腺素能输入的反馈抑制，从而减轻肥胖小鼠的肥胖、葡萄糖耐受不良、胰岛素抵抗和脂肪肝。胃泌酸调节素（OXM）是一种37氨基酸肽肠内分泌激素，是胰高血糖素受体和GLP-1受体双重激动剂，天然OXM在体内可在几分钟内迅速降解，并迅速被肾脏清除，限制了其进一步的临床应用^［50］。通过嵌合肽序列设计获得了新的OXM类似物，并与PEG化学偶联以实现体内缓释（PEGylated-OXM）^［51］。在db/db和DIO小鼠模型中慢性每周给药可强化降糖作用，并减轻体重，并伴有剂量依赖性，同时使肥胖、脂质代谢和肝脂肪变性正常化。

脂肪归巢肽（AHP）对脂肪组织血管系统具有较高的特异性，用磷脂酰胆碱和胆固醇组成的脂质体包封AHP和KLA促凋亡肽（AHP-KLA Liposomes），可靶向抑制血管生成，导致肥胖小鼠体重降低^［52］。Krobthong等^［53］利用化学合成的方法合成了一种新的生物活性肽（BPs），通过薄层形成的纳米脂质体载体包封BPs（Nano-Lipo-BPs），改善了BPs有限的膜透性，能在硫酯酶结构域抑制脂肪酸合成酶，适合用于功能性食品从而预防肥胖。从脂肪组织建立的细胞内肽库中提取的L-乳酸脱氢酶A链（PDBSN）衍生的新型肽，是一种通过激活腺苷5′-单磷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路抑制脂肪细胞分化的生物活性肽。将PDBSN肽包封在脂质体中，并在脂质体表面连接修饰内脏组织靶向肽（VATTPs）和细胞穿透肽（CCPs），从而提高其循环稳定性和对脂肪组织的特异性。该治疗降低了肥胖小鼠脂肪组织质量，糖代谢和血脂异常也得到了改善^［54］。用线性聚乙烯亚胺（LPe）包封胰岛淀粉样蛋白多肽（IAPP）和鸢尾素（Irisin）的双褐变剂组合（IAPP-Irisin@LPe）已被证实具有协同减重作用^［55］。天然成纤维细胞生长因子21（FGF21）具有治疗肥胖和糖尿病的潜力^［56］。将FGF21类似物加载到壳聚糖衍生物纳米材料中，制备负载FGF21类似物的纳米微球（FGF21-CMCS MPs），可作为口服和注射降糖的候选和通用纳米递送系统^［57］。此外，二十二碳六烯酸（DHA）可诱导白色脂肪细胞褐变，Xu等^［58］开发了适配体功能化的金纳米团簇纳米凝胶（Apt-NG），Apt-NG具有纳米级大小、自身荧光强、毒性低、对白色脂肪细胞靶向能力强等优点，可作为DHA的靶向递送载体（DHA@Apt-NG），处理脂肪细胞后，脂滴形态发生明显变化，同时，甘油三酯水平降低，线粒体活性增加。

2.纳米材料递送抗肥胖小分子核酸物质：因为sgRNA/siRNA/shRNA等小分子核酸可以特异性沉默目标靶蛋白而被应用于纳米材料的递送靶点。在DIO小鼠中，沉默脂肪酸结合蛋白4（Fabp4）可改善代谢异常并导致体重减轻，Chung等^［59］开发了一种CRISPR干扰系统，将Fabp4小向导RNA（sgRNAs）引导到脂肪组织，该系统由脂肪细胞靶向序列和9-聚精氨酸组成的融合肽修饰（dCas9/sgFabp4）-（ATS-9R）。腹腔注射后可以在肥胖小鼠脂肪组织中靶向积累，CRISPR干扰（CRISPRi）系统介导Fabp4沉默，减轻脂肪组织炎症反应及体重，进而恢复肝脏的脂肪变性。Song等^［60］建立了一种由碳钢（CS）、聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）和聚乙二醇（PEG）组成的纳米颗粒系统，特异性地将基质金属蛋白酶12（MMP12）siRNA（MMP12 siRNA-CPA-NPs）递送到小鼠小肠，小肠特异性MMP12的敲低可减轻高脂肪饮食喂养引起的代谢紊乱，改善肠道内稳态，减少脂质运输、胆汁酸重吸收，并减轻炎症反应。脂质纳米颗粒含非锁定核单体活性剂修饰的脂多糖结合蛋白（LBP）siRNA（LNP-Lbp UNA-siRNA），可以通过下调肝脏LBP减少肝脏脂质积累、脂肪生成，并减弱氧化应激^［61］。负载肥胖基因（FTO）siRNA的脂质体（FTO siRNA@liposomes）可抑制巨噬细胞活化，减少组织损伤^［62］。基于蜂毒素来源的两亲性肽段p5RHH纳米颗粒装载Asxl2 siRNA（Asxl2 siRNA@p5RHH NPs），抑制巨噬细胞Asxl2表达，可有效预防HFD诱导的小鼠肥胖^［63］。二氧化硅纳米颗粒搭载CEBP调节转录辅激活因子（CRTC3）siRNA（CRTC3 siRNA@ SiO₂ NPs）可在前脂肪细胞中递送并下调G蛋白信号2（RGS2）表达^［64］。Sharma等^［65］利用α-D-甘醇吡喃基苯基异硫氰酸酯或AHP修饰的油酸接枝壳聚糖聚合物分别靶向脂肪组织巨噬细胞或脂肪细胞，随后递送针对TNF-α和MCP-1的shRNA（shTNFα@MAN-CS NPs/shMCP1@AHP-CS NPs），两者均有助于减弱促炎途径，从而改善葡萄糖稳态。

骨骼肌来源的外泌体携带的miR-146a-5p（SKM-Exos-miR-146a-5p），可以通过GDF5-PPARγ信号通路抑制前脂肪细胞的分化和脂肪形成^［66］。miR-33通过调节瘦素、胰岛素和脂蛋白的表达来控制脂质代谢。Horie等^［67］合成了一种递送miR-33激动剂的聚柠檬酸-甘油-聚赖氨酸系统（PCG-EPL-miR-33），尾静脉注射后可通过增强肥胖大鼠体内的脂质代谢，降低炎症因子的表达，有效减轻体重，而不抑制大鼠食欲。此外，将包载微小RNA-375（miR-375）的生姜源性纳米颗粒（miR-375@GDNP）喂食HFD肥胖小鼠，miR-375以生姜衍生纳米颗粒（GDNP）剂量依赖性的方式抑制肠上皮细胞芳烃受体（AhR）的表达，进而抑制高脂肪饮食诱导的胰岛素抵抗^［68］。

综上，纳米生物材料递送系统治疗肥胖症具有许多优势，如靶向输送、增强药物负载能力和释放效率、可调控性和生物相容性。然而，仍然存在一些挑战，如安全性评估、生物分布和代谢、规模化制备、药物递送效率以及长期疗效和持续性等。纳米生物材料对肥胖症的治疗研究起到了推动作用，但是目前仍处于研究阶段，尚未得到广泛应用和验证，需要更多的科学研究和临床试验来验证其安全性和有效性，以确保其在治疗肥胖症中的可持续性。