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胸痛是一种常见的临床症状，病因繁杂，涉及多个器官和系统，病情程度轻重不一，规范化的胸痛评估与诊断对早期识别胸痛病因、挽救生命、改善预后、合理使用医疗资源有重要意义。因此，中华心血管病杂志编辑委员会邀请院前急救医疗系统、急诊科、心血管内科、呼吸科、消化科、检验科、影像科等学科专家，共同制定本共识。
研究显示，人群中约20%～40%的个体一生中有过胸痛主诉，年发生率约为15.5%[1]。胸痛症状随年龄增加而增长，老年人群中高发，以男性为著[2]。我国北京地区的横断面研究显示，胸痛患者占急诊就诊患者的4.7%[3]。
英国全科医生研究数据库纳入13 740例胸痛患者进行为期1年的观察，结果显示缺血性心脏病是胸痛患者的最主要致死原因，占随访期间死亡人数的36%[1]。
我国北京地区的研究显示，在未收住院的胸痛患者中30 d随访发现，高达25%的患者出现院外死亡、再次入院和失访等情况[3]。此外，中国急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）临床路径研究报道，高达20%的患者出院诊断与客观检查结果不符，提示可能存在漏诊和误诊[4]。
胸痛是指位于胸前区的不适感，包括闷痛、针刺痛、烧灼、紧缩、压榨感等，有时可放射至面颊及下颌部、咽颈部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表现为酸胀、麻木或沉重感等。
胸痛的病因涵盖多个系统，有多种分类方法，其中从急诊处理和临床实用角度，可将胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛两大类（表1）。
胸痛的分类与常见病因
胸痛的分类与常见病因
| 分类 | 病 因 | ||
|---|---|---|---|
| 致命性胸痛 | |||
| 心原性 | 急性冠状动脉综合征，主动脉夹层，心脏压塞，心脏挤压伤（冲击伤） | ||
| 非心原性 | 急性肺栓塞，张力性气胸 | ||
| 非致命性胸痛 | |||
| 心原性 | 稳定性心绞痛、急性心包炎、心肌炎、肥厚型梗阻性心肌病、应激性心肌病、主动脉瓣疾病、二尖瓣脱垂等 | ||
| 非心原性 | |||
| 胸壁疾病 | 肋软骨炎、肋间神经炎、带状疱疹、急性皮炎、皮下蜂窝织炎、肌炎、肋骨骨折、血液系统疾病所致骨痛（急性白血病、多发性骨髓瘤）等 | ||
| 呼吸系统疾病 | 肺动脉高压、胸膜炎、自发性气胸、肺炎、急性气管–支气管炎、胸膜肿瘤、肺癌等 | ||
| 纵隔疾病 | 纵隔脓肿、纵隔肿瘤、纵隔气肿等 | ||
| 消化系统疾病 | 胃食管反流病（包括反流性食管炎）、食管痉挛、食管裂孔疝、食管癌、急性胰腺炎、胆囊炎、消化性溃疡和穿孔等 | ||
| 心理精神原性 | 抑郁症、焦虑症、惊恐障碍等 | ||
| 其他 | 过度通气综合征、痛风、颈椎病等 | ||
根据我国地区的研究资料[1]显示，急诊就诊的胸痛患者中，ACS高居致命性胸痛病因的首位。急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低，但临床中容易漏诊及误诊。因此，本共识对这三种致命性胸痛疾病作重点叙述。
面对主诉胸痛就诊的患者，首要任务是快速地查看患者生命体征，简要收集临床病史，判别是否存在危险性或者具有潜在的危险性，以决策是否需要立即对患者实施抢救。对于生命体征异常的胸痛患者，包括：神志模糊和（或）意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、低血压[血压<90/60 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）]、呼吸急促或困难、低氧血症（SpO2<90%），提示为高危患者，需马上紧急处理。在抢救同时，积极明确病因。对于无上述高危临床特征的胸痛患者，需警惕可能潜在的危险性。
对生命体征稳定的胸痛患者，详细的病史询问是病因诊断的基石。大多数情况下，结合临床病史、体格检查以及特定的辅助检查，可以准确判断患者胸痛原因。需要强调的是，临床医师面对每一例胸痛患者，均需优先排查致命性胸痛（图1）。
STEMI：ST段抬高型心肌梗死，NSTE–ACS：非ST段抬高型急性冠状动脉综合征
ACS包括ST段抬高型心肌梗死（ST elevation elevation myocardial infarction, STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（non ST elevation elevation myocardial infarction, NSTEMI）和不稳定性心绞痛（unstable agina, UA）。其中，后两种类型统称为非ST段抬高型ACS（NSTE–ACS）。
典型的心绞痛位于胸骨后，呈压榨性、紧缩感、憋闷或烧灼感等，可放射至颈部、下颌、上腹部、肩部或左前臂，一般持续2～10 min，休息或含服硝酸甘油后3～5 min内可缓解。诱发因素包括劳累、运动、饱餐、寒冷、情绪激动等。UA胸痛诱因与性质同前述，但是患者活动耐量下降，或在静息下发作，胸痛持续时间延长，程度加重，发作频率增加。心肌梗死的胸痛持续时间常>30 min，硝酸甘油无法有效缓解，可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。但是，老年、糖尿病等患者症状可不典型，临床中需仔细鉴别。
UA患者一般没有异常的临床体征，少数可出现心率变化，或由于乳头肌缺血出现心脏杂音。心肌梗死的患者也可无临床体征，部分患者可出现面色苍白、皮肤湿冷、发绀、颈静脉充盈怒张、低血压、奔马律、肺部啰音等。新出现的胸骨左缘收缩期杂音要高度警惕室间隔穿孔；部分患者可合并心律不齐，出现心动过缓、房室传导阻滞、心动过速，特别要警惕室性心动过速和心室颤动。
心电图是早期快速识别ACS的重要工具，标准18导联心电图有助于识别心肌缺血部位。典型NSTE–ACS的心电图特点为：同基线心电图比较，至少2个相邻导联ST段压低≥0.1 mV或者T波改变，并呈动态变化。原心电图T波倒置在症状发作时"伪正常化"也具有诊断意义。变异型心绞痛可表现一过性的ST段抬高。aVR导联ST段抬高超过0.1 mV，提示左主干或三支血管病变。初始心电图正常，不能除外NSTE–ACS，如胸痛持续不缓解时，需每间隔5～10 min复查1次心电图。
STEMI患者典型心电图表现为除V2、V3导联外，2个或以上连续导联J点后的ST段弓背向上抬高>0.1 mV；V2、V3导联ST段，女性抬高≥0.15 mV，≥40岁男性抬高≥0.2 mV，<40岁男性抬高≥0.25 mV考虑诊断STEMI[5]。新发的左束支传导阻滞也提示STEMI；心电图表现为缺血相关导联的T波高耸提示为STEMI超极性期。在既往合并束支传导阻滞的患者中，对比发病前的心电图有重要的鉴别意义。
心肌损伤标志物是鉴别和诊断患者ACS的重要检测手段，其中，肌钙蛋白（cardiac troponin, cTn）的2种亚型cTnI或cTnT是首选的标志物；肌酸激酶同工酶（CK–MB）对判断心肌坏死也有较好的特异性。心肌梗死后，cTn需至少在2～4 h后由心肌释放入血，10～24 h达到峰值（表2）。CK–MB可用于判断再发心肌梗死。推荐对于无法早期确诊的胸痛患者在首次留取cTn标本后，间隔4～6 h复查以排除心肌梗死。在此必须强调，临床实践中不能因等待患者的心肌损伤标志物结果而延误早期治疗。
心肌梗死时心肌损伤标志物的时相变化
心肌梗死时心肌损伤标志物的时相变化
| 标志物 | 开始升高时间（h） | 达峰值时间（h） | 持续时间（d） |
|---|---|---|---|
| CK–MB | 6 | 18～24 | 3～4 |
| cTnI | 2～4 | 10～24 | 7～14 |
| cTnT | 2～4 | 10～24 | 7～21 |
注：CK–MB：肌酸激酶同工酶；cTn：肌钙蛋白
2012年，第3次心肌梗死全球统一定义[6]对心肌梗死进行了详尽定义及分类，更有利于医师在临床实践中操作。
危险分层对于ACS患者的预后判断和治疗策略选择具有重要价值。STEMI患者具备如下危险因素：高龄、女性、收缩压<100 mmHg、心率>100次/min、肺部啰音、Killip分级Ⅱ～Ⅳ级，心房颤动、前壁心肌梗死、cTn显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高[7]。NSTE–ACS的危险分层涉及较多因素，详见表3。
UA及NSTEMI的危险分层[8]
UA及NSTEMI的危险分层[8]
| 项目 | 高危（至少符合以下1项） | 中危（无高危特征，但至少符合以下1项） | 低危（无中、高危特征，但至少符合以下1项） |
|---|---|---|---|
| 病史 | 缺血症状在48 h内恶化 | 既往心肌梗死、脑血管疾病、冠状动脉旁路移植术或使用阿司匹林 | 无 |
| 胸痛表现 | 长时间静息时胸痛（>20 min） | 曾有长时间静息时胸痛（>20 min），或可通过休息及舌下硝酸甘油缓解 | 过去2周～2月内新发的心绞痛 |
| 中度或高度可疑ACS所致夜间心绞痛 | 心绞痛可由较低的负荷诱发 | ||
| 过去2周内新发或恶化的CCS Ⅲ～Ⅳ级心绞痛，但无长时间静息时胸痛（>20 min） | 心绞痛频率、程度或时间延长 | ||
| 临床征象 | 缺血引起的肺水肿 | 年龄>70岁 | 无 |
| 新发二尖瓣反流杂音或原有杂音加重 | |||
| 第三心音、新发肺部啰音或原有啰音加重 | |||
| 低血压、心动过缓、心动过速 | |||
| 年龄>75岁 | |||
| 心电图 | 静息心绞痛伴一过性ST段改变>0.05 mV，aVR导联ST段抬高>0.1 mV | T波改变 | 正常或无变化 |
| 病理性Q波 | |||
| 新出现的束支传导阻滞 | 多个导联（下壁、前壁或侧壁）静息时ST段下降<0.1 mV | ||
| 持续性室性心动过速 | |||
| 心肌损伤标志物 | 显著增高 | 轻度增高 | 正常 |
所有ACS的患者，均可采用GRACE积分系统，对其在院内及院外的死亡风险进行评价（表4）。
GRACE积分与患者预后
GRACE积分与患者预后
| 风险分类 | 住院期间 | 出院至6个月 | ||
|---|---|---|---|---|
| GRACE积分 | 病死率（%） | GRACE积分 | 病死率（%） | |
| 低危 | ≤108 | <1 | ≤88 | <3 |
| 中危 | 109～140 | 1～3 | 89～118 | 3～8 |
| 高危 | >140 | >8 | >118 | >8 |
主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂，血液进入血管壁内，造成主动脉剥离或破裂。约有半数的主动脉夹层由高血压引起，尤其是急进型及恶性高血压，或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。遗传性血管病变如马方综合征、主动脉瓣二瓣畸形、Ehlers–Danlos综合征、家族性主动脉瘤和（或）主动脉夹层以及血管炎症性疾病包括Takayasu动脉炎、白塞病、梅毒等均是引起主动脉夹层的高危因素。其他如医源性因素包括导管介入诊疗术、心脏瓣膜及大血管手术损伤，或是主动脉粥样硬化斑块内膜的破溃，健康女性妊娠晚期也是导致本病的原因。
患者常以骤然发生的剧烈胸痛为主诉，其性质多为刀割样、撕裂样或针刺样的持续性疼痛，程度难以忍受，可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关，随着夹层血肿的扩展，疼痛可随之向近心端或远心端蔓延。
患者其他伴随症状及体征也与夹层累及的部位相关。夹层累及主动脉根部，可导致主动脉瓣关闭不全及反流，查体可闻及主动脉瓣杂音；夹层破入心包引起心脏压塞，临床出现贝氏三联征（颈静脉怒张、脉压差减小、心动过速）。倘若夹层累及无名动脉或颈总动脉，可导致脑血流灌注障碍，而出现头晕、嗜睡、失语、定向力障碍、肢体瘫痪等表现；血肿压迫锁骨下动脉可造成脉搏短绌、双侧收缩压和（或）脉搏不对称的表现。夹层累及腹主动脉或肠系膜动脉，可伴有反复的腹痛、恶心、呕吐、黑便等症状；累及肾动脉时，可引起腰痛、少尿、无尿、血尿，甚至急性肾功能衰竭。
对于未明确诊断而具有上述危险因素的胸痛患者，采用主动脉夹层筛查量表[9]进行初步筛查（表5）。结果为中度可疑或高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊。
主动脉夹层筛查量表[9]
主动脉夹层筛查量表[9]
| 病史及体征 | 评分 |
|---|---|
| 病史满足以下任1项：马方综合征，主动脉疾病家族史，主动脉瓣疾病，近期主动脉手术，胸主动脉瘤 | 1分 |
| 胸痛特点满足以下任1项：骤然出现，剧烈疼痛，撕裂样疼痛 | 1分 |
| 体征满足以下任1项：灌注不足表现（脉搏短绌、双侧收缩压不对称、局灶神经功能缺损），新发主动脉瓣关闭不全杂音，低血压或休克状态 | 1分 |
注：评分0分为低度可疑，1分为中度可疑，2～3分为高度可疑
主动脉CT血管成像是首选的影像学检查。经胸壁和（或）食道超声心动图可辅助诊断部分累及主动脉根部的患者。部分主动脉夹层患者的胸片可见纵隔增宽。由于无创诊断技术良好的敏感性，临床已经较少行主动脉造影术。
临床中主动脉夹层的分型方法较多，常用的为DeBakey分型与Standford分型。其中，DeBakey分型将同时累及升主动脉及降主动脉者归为Ⅰ型，仅累及升主动脉者为Ⅱ型，仅累及降主动脉者为Ⅲ型，前二者同归属为Standford A型，是主动脉夹层中较常见也是最为高危的类型，需要外科迅速干预。
肺栓塞包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞症等。其中，肺血栓栓塞症为最常见类型，通常肺栓塞所指的即为肺血栓栓塞症。深静脉血栓形成是引起肺血栓栓塞症的主要血栓来源，多发生于下肢或骨盆深静脉。因此，肺血栓栓塞症的危险因素与深静脉血栓形成相同，包括原发和获得性两大类危险因素（表6，表7）。
肺栓塞的原发危险因素
肺栓塞的原发危险因素
| 危险因素 | 病变 |
|---|---|
| 抗凝血酶缺乏 | 凝血酶原20210A基因突变 |
| 先天性异常纤维蛋白原血症 | Ⅻ因子缺乏 |
| 血栓调节因子异常 | Ⅴ因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） |
| 高同型半胱氨酸血症 | 纤溶酶原不良血症 |
| 抗心磷脂抗体综合征 | 蛋白S缺乏 |
| 纤溶酶原激活物抑制因子过量 | 蛋白C缺乏 |
肺栓塞的获得性危险因素及其相对风险度（OR值）[10]
肺栓塞的获得性危险因素及其相对风险度（OR值）[10]
| 相关疾病 | OR值 |
|---|---|
| 骨折（髋部或腿），骨折（髋部或腿），其他大型外科手术（需要全身麻醉>30 min的胸腹部手术），严重创伤，脊髓损伤 | >10 |
| 膝关节镜手术，中心静脉置管，慢性心力衰竭和（或）呼吸衰竭，化疗，激素替代治疗，恶性肿瘤，口服避孕药，瘫痪性卒中，妊娠或产后，深静脉血栓栓塞症史，易栓症 | 2～9 |
| 下肢静脉曲张，妊娠或产前，久坐（长途航空或乘车），卧床3 d，肥胖，腹腔镜手术，年龄增长 | <2 |
呼吸困难及气促是肺栓塞患者最常见的症状，见于80%的肺栓塞患者。严重者可出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感，可能与患者低氧血症有关；晕厥或意识丧失可以是肺栓塞的首发或唯一症状。
患者呼吸频率增快是最常见的体征，可伴有口唇发绀。循环系统的体征主要为急性肺动脉高压、右心功能不全及左心室心搏量急剧减少。常见心动过速、肺动脉瓣第二心音（P2）亢进或分裂、颈静脉充盈或异常搏动、三尖瓣反流产生的心脏杂音、右心奔马律、肝大、肝颈静脉回流征、下肢浮肿等体征。少数患者可有心包摩擦音。血压下降、休克提示大面积肺栓塞。患者下肢肿胀、双侧周径不对称、腓肠肌压痛提示患者合并深静脉血栓形成。
多数急性肺栓塞患者血气分析PaO2<80 mmHg伴PaCO2下降。血浆D–二聚体<500 μg/L，可以基本除外急性肺栓塞。cTn、B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽前体（NT–proBNP）对于急性肺栓塞并无诊断价值，但可用于危险分层及判断预后。
患者可有异常心电图表现，包括V1～V4导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的T波改变及ST段异常；部分患者可有SⅠTⅢQⅢ征（Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q波及T波倒置）；其他心电图改变包括右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏等右心室负荷增加的表现。
临床中，对尚未明确诊断的胸痛患者可采用急性肺栓塞筛查量表[11]完成初步筛查（表8），结果为中度可疑及高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊急性肺栓塞。
急性肺栓塞筛查量表[11]
急性肺栓塞筛查量表[11]
| 项目 | 评分 | |
|---|---|---|
| 危险因素 | ||
| 年龄≥65岁 | 1分 | |
| 下肢静脉血栓或肺栓塞病史 | 3分 | |
| 1个月内手术或骨折史 | 2分 | |
| 肿瘤 | 2分 | |
| 症状 | ||
| 单侧下肢疼痛 | 3分 | |
| 咯血 | 2分 | |
| 体征 | ||
| 心率75～94次/min | 3分 | |
| ≥95次/min | 5分 | |
| 单侧下肢触痛或肿胀 | 4分 | |
注：0～3分为低度可疑，4～10分为中度可疑，≥11分为高度可疑
多排螺旋CT肺血管成像对于段以上的肺栓塞具备确诊价值，推荐作为临床首选的影像学检查。多数患者胸片缺乏特异性诊断价值。超声心动图对提示诊断、鉴别诊断及危险分层与预后判断均有重要价值。肺栓塞面积较大的多数患者可见间接征象，包括右心室壁局部运动幅度减弱、右心房和（或）右心室扩大、室间隔左移（右心室呈"D"字型）、近端肺动脉扩张、三尖瓣反流流速增加；少数患者可以直接发现肺动脉近端血栓或右心血栓。核素通气/灌注扫描也是重要的无创诊断方法，对亚段以下的肺栓塞具有一定的诊断价值，但结果缺乏特异性，临床应用受限。磁共振由于其成像耗时长，患者难以耐受，且成像质量受呼吸、心搏的影响而较少应用于肺栓塞。肺动脉造影术是诊断的"金标准"，但不作为首选，仅在CT检查难以确诊或排除诊断时，或者患者同时需要血液动力学监测时应用。
急性肺栓塞的治疗与预后取决于其危险分层，2008年欧洲心脏病学学会《急性肺栓塞诊治指南》[12]推荐简单易行的危险分层方法，有助于临床医师制定合理的治疗决策（表9）。
急性肺栓塞的危险分层及早期死亡风险[12]
急性肺栓塞的危险分层及早期死亡风险[12]
| 危险分层及早期死亡风险 | 危险指标 | ||
|---|---|---|---|
| 休克或低血压a | 右心室功能障碍b | 心肌损伤c | |
| 高危（死亡风险>15%） | 有 | 有d | 有d |
| 中危（死亡风险3%～15%） | 无 | 有 | 有 |
| 无 | 有 | 无 | |
| 无 | 无 | 有 | |
| 低危（死亡风险<1%） | 无 | 无 | 无 |
注：a定义为收缩压<90 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），或者下降≥40 mmHg持续>15 min，排除继发于心律失常、低血容量或脓毒血症；b超声心动图提示右心室扩张、运动功能减弱或负荷增加，多排螺旋CT提示右心室扩大，BNP或NT–proBNP增高，右心导管下测量右心压力增高；c表现为cTnI和（或）cTnT增高；d如果存在休克或低血压，右心室功能障碍及心肌损伤不是患者归为高危的必要条件
急诊就诊的胸痛患者中大部分为非致命性胸痛，包括各种心原性胸痛和非心原性胸痛。同时，伴随着社会发展，生活节奏加快，普通群众对健康的需求意识增强，也导致心理–精神原性胸痛的发生比率显著升高，需要临床医生注意鉴别诊断。
由于本组疾病涉及多个系统，各种刺激因子如缺氧、炎症、肌张力改变、肿瘤浸润、组织坏死及物理与化学因子均可刺激胸部感觉纤维产生痛觉冲动。患者胸痛表现多样化，包括其胸痛部位可多变不固定，疼痛性质无特异性，持续时间或很短（数秒），或很长（数小时或数日）；诱发及加重的因素可能与进食、饮水、呼吸运动、外伤等相关；或随体位变换、躯体特定动作而变化。在排查致命性胸痛后，需依据患者的具体病史及临床表现特点（表10），结合必要的辅助检查确诊。
常见非致命性胸痛的临床特点
常见非致命性胸痛的临床特点
| 病因 | 疼痛类型 | 放射痛 | 疼痛随体位或动作变化 | 疼痛随进食或饮水变化 | 体表压痛 | 硝酸甘油缓解 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 稳定性心绞痛 | 内脏性 | 是 | 否 | 否 | 否 | 是 |
| 非缺血性心原性胸痛 | 内脏性 | 是 | 可有 | 否 | 否 | 否 |
| 呼吸系统疾病 | 内脏性或躯体性 | 无 | 累及胸膜时可有 | 否 | 无 | 否 |
| 胸壁疾病 | 躯体性 | 否 | 是 | 否 | 是 | 否 |
| 消化系统疾病 | 内脏性 | 偶有 | 否 | 是 | 否 | 可能 |
| 心理–精神性疾病 | 内脏性或躯体性（可变异） | 否 | 否 | 否 | 否 | 否 |
对于暂时无法确诊病因的患者，需进行跟踪随访，尽可能最终确定病因，以确保患者获及时得相应治疗。
面对数量庞大的胸痛患者，正确及合理选择必要的实验室及辅助诊断技术不仅可迅速完成诊断，也可有效避免医疗浪费。
传统心肌损伤标志物包括cTn、CK–MB、肌红蛋白等一系列反映心肌细胞坏死的生物分子。近年来，多种新型生物标志物如缺血修饰蛋白、心型脂肪酸结合蛋白等也逐渐应用于临床，但是至今为止，cTn由于其良好的敏感性及特异性，获得广泛认可，2008年《推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义》将cTn列为ACS定义与分型的主要标志物[13]。倘若无cTn检测条件，建议使用CK–MB作为替代的心肌损伤标志物。需要注意的是，cTn不是心肌梗死特有的标志物，cTn水平升高仅提示心肌细胞受损，可以导致心肌细胞受损的缺血与非缺血性因素均可出现cTn升高（表11）。
临床中伴有cTn升高的常见病因[6]
临床中伴有cTn升高的常见病因[6]
| 心肌细胞损伤类型 | 相关疾病 |
|---|---|
| 原发性心肌缺血相关损伤 | 斑块破裂，冠状动脉腔内血栓形成 |
| 氧供–需失衡相关的损伤 | 过速和（或）过缓型心律失常，主动脉夹层或重度主动脉瓣病变，肥厚性心肌病 |
| 心原性、低血容量性或败血症性休克、严重呼吸衰竭、重度贫血、伴或不伴有左心室肥厚的高血压、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞或血管炎、不伴有冠状动脉疾病的血管内皮功能障碍 | |
| 与心肌缺血无关的损伤 | 心脏挫伤、外科手术、射频消融术、人工起搏或除颤器电击、横纹肌溶解累及心脏、心肌炎、心脏毒性药物如蒽环类药、赫赛汀 |
| 多因素或原因不确定的心肌损伤 | 心力衰竭、应激性心肌病、严重肺栓塞或肺动脉高压、败血症和危重症患者 |
| 肾功能衰竭、严重的急性神经性疾病如卒中和蛛网膜下腔出血、心脏浸润性疾病如淀粉样变性和结节病、剧烈运动 |
cTn的释放曲线有助于判断患者的临床病因，缺血性心肌梗死在2～4 h后出现增高，10～24 h达到高峰，一般在10～14 d左右恢复基线水平。其他病因导致的cTn升高，多在升高后恒定维持在一定水平，或骤然升高与下降，可与急性心肌梗死鉴别。
最近，cTn的高敏或超敏测定方法，其检测低限提高10～100倍，未来有望成为早期诊断及排除急性心肌梗死的生物标志物[14]。
D–二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为特异性的纤溶过程标志物，可作为急性肺栓塞的筛查指标。D–二聚体<500 μg/L，可以基本除外急性肺血栓栓塞症。
所有因胸痛就诊的患者均需进行心电图检查，首份心电图应在接诊患者10 min内完成。建议医院内就诊的胸痛患者采用标准18导联心电图，院前急救医疗系统采用标准12导联心电图检查。
心电图是诊断缺血性胸痛的重要手段，而对于其他胸痛疾病可能具有间接的提示意义。部分急性肺栓塞的患者心电图可出现SⅠQⅢTⅢ、肺型P波、右束支传导阻滞等右心负荷过重的表现。急性心包炎患者具有除aVR及V1导联外广泛ST段弓背向下抬高。
超声心动图也是一项诊断胸痛患者的重要无创检查，如果发现新发的室壁矛盾运动、主动脉内出现游离内膜瓣、右心扩张并室间隔左移呈"D"字形等，可有助于急性心肌梗死、主动脉夹层及急性肺栓塞的诊断。对于其他非致命性胸痛，如应激性心肌病、心包积液等，超声心动图也具有重要的诊断价值。
心脏负荷试验包括平板运动试验、负荷超声心动图、负荷心肌核素灌注显像，在近年来，负荷核磁共振成像也逐渐投入应用。各类负荷试验均有助于协助排查缺血性胸痛，但是，对于存在血液动力学障碍、致命性胸痛以及严重的主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等情况禁忌选择心脏负荷试验[15]。
胸片适用于排查呼吸系统原性胸痛患者，可发现的疾病包括肺炎、纵隔与肺部肿瘤、肺脓肿、气胸、胸椎与肋骨骨折等。心脏与大血管的轮廓变化有时可提示患者主动脉夹层、心包积液等疾病，但缺乏特异性。
普通胸腹部CT扫描广泛应用于临床工作中，其清晰的成像对于大部分胸腹腔疾病可提供直观的诊断依据。注射对比剂选择性CT血管成像，已经成为主动脉夹层、急性肺栓塞等胸痛疾病的首选确诊检查，也成为筛查冠心病的重要手段。随着新技术进展，高速CT成像可有效避免因心搏及呼吸对成像的干扰。但不推荐将冠状动脉CT血管成像作为胸痛的常规检查。同时，需注意对比剂致敏及肾损伤的风险。
磁共振在心血管领域的应用发展迅速，潜力极大，但受限于硬件设施及对专业人员的条件要求较高，尚未能得以普及开展。
写作组成员（按姓氏拼音排序）： 丁荣晶 洪 楠 刘 健 李忠佑 任景怡 王 辉 张 静
专家组成员（按姓氏拼音排序）： 陈 红 陈韵岱 陈步星 丁荣晶 方 全 冯桂建 高 炜 郭艺芳 高占成 何作祥 何建国 洪 楠 胡大一 霍 勇 华 琦 荆志成 柯元南 李虹伟 李建军 李小鹰 李忠佑 刘 健 刘梅林 吕树铮 马长生 乔树宾 秦 俭 任景怡 孙宁玲 田振标 王 辉 王向群 吴学思 颜红兵 严晓伟 杨新春 杨杰孚 杨跃进 叶 平 张 健 张抒扬 赵 冬 赵世华 张 萍 张 静 周玉杰 朱继红
