人鼻病毒(Human Rhinovirus，HRV)是引起人类呼吸道感染的最常见病原体之一，通常表现为较轻且具自限性的上呼吸道感冒症状，也可以感染下呼吸道引起肺炎、儿童喘息、哮喘加重以及成人慢性阻塞性肺疾病(COPD)等。自1956年人类分离到第一株HRV后，目前已有150多种血清型，HRV被认为是人类急性上呼吸道感染的最常见病原。近几年随着分子生物学技术的广泛应用，HRV研究发展迅速，尤其C型的发现，并发现HRV与人类急性下呼吸道感染也密切相关。
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HRV属于小核糖核酸病毒科(Picornaviridae)肠道病毒属(Enterovirus，EV)，是单股正链RNA，编码7200个核苷酸。基因组结构中唯一阅读框转录翻译11个蛋白片段。病毒衣壳由结构蛋白VP1、VP2、VP3、VP4组成，VP1、VP2、VP3是与细胞受体相结合的场所，VP1是病毒逃避宿主免疫反应、中和抗体和连接分子受体的重要部分，也是抗病毒物质的结合位点，是产生保护性抗体的主要抗原。
根据对VP4/VP2衣壳蛋白编码区基因序列的系统进化分析，传统鼻病毒有HRV-A(74种血清型)和HRV-B(25种血清型)两型，现已完成这99种血清型的全基因序列测定[1]。Lamson D等应用Mass Tag PCR技术发现另一种新型病毒簇：HRV-C，近几年相继又有60多种HRV亚型被发现，大部分被确定为HRV-C型，部分被建议归为可能存在的HRV-D型[2,3]。HRV-C型的血清型分型尚未能确定。核苷酸序列水平方面，VP4/VP2编码区是区分HRV各基因型的基础，VP1编码区利于区分HRV各基因型亚型，易于发现新型HRV的可能，HRV-A、HRV-B和HRV-C各型在VP4/VP2编码区的差异性分别为10%、9.5%、10%，在VP1编码区的差异性分别为13%、12%、13%[4]。最新发现的HRV-C在亚基因型分型的判断依据上，目前主流的观点是以VP4/VP2基因区核苷酸差异性>10%将目前发现的HRV-C分为28种亚型，而Simmonds和McIntyre等学者建议依据HRV-C中VP1核苷酸序列差异性>13%为一标准，将发现的HRV-C分成33种亚型[2,3,4,5]。
有三种细胞表面受体参与HRV与细胞的结合：细胞间黏附分子1(ICAM-1)、低密度脂蛋白受体(LDLR)以及HRV-87利用的受体(衰减-加速因子)[6]，其中超过90%HRV利用ICAM-1侵入细胞。根据受体类型不同，HRV依赖或非依赖网格蛋白，行胞吞或胞饮作用侵入细胞，随之异构成疏水性亚病毒颗粒。这一过程需要ICAM-1或低PH环境。RNA基因借助病毒蛋白或细胞膜破水的微孔，穿透亚病毒颗粒膜进入胞质，接着宿主细胞核糖体转录RNA成多聚蛋白，最终复制成RNA病毒。目前HRV-C的特定细胞受体和病原学机制尚不明确。
HRV主要通过直接接触或污染物间接接触传播，多为自体接种，少部分通过吸入悬浮颗粒物传播。HRV在鼻分泌物内存活5至7 d，鼻咽部可延长至2到3周。最大传染期在疾病最初5 d内，当接种到鼻腔内或结膜表面时，即定植于鼻黏膜并致病，口腔内接种无效，提示口腔内上皮细胞可能不表达HRV特异性细胞受体。
