细胞自噬通过一种溶酶体降解途径，将细胞质内的成分包括受损的细胞器、未折叠的蛋白质、病原体等降解或去除，以保证细胞的存活，维持细胞的稳态。非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种肝组织学改变与酒精性肝病相类似，但无过量饮酒史的临床病理综合征。细胞自噬与NAFLD的发生、发展及预后密切相关。细胞自噬可通过多种途径调节脂质代谢、改善胰岛素抵抗、减少氧化应激、改善肝细胞损伤等，目前研究结果显示能够诱导肝细胞自噬的药物对NAFLD有潜在的治疗作用。现就NAFLD发展过程中自噬相关的作用机制及其药物作用靶点研究作一综述。
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细胞自噬（autophagy）是细胞对代谢应激和环境变化的一种适应性反应，是溶酶体降解细胞内成分的重要通路，当营养缺乏时降解胞内细胞器和蛋白质，并循环利用，维持能量平衡[1]。非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指患者无过量饮酒史，以肝实质细胞脂肪变性、肝小叶内炎症和轻度纤维化为病理特征，排除了其他肝病的一组临床综合征,其病理类型包括单纯性非酒精性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）、肝纤维化及肝硬化，甚至可发展为肝癌[2,3]。NAFLD的发病机制复杂，现在多认同Day和James[4]提出的"二次打击"学说，即第一次打击为高胰岛素血症和胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）引起单纯肝细胞脂肪变性；第二次打击为氧化应激和脂质过氧化、炎性细胞因子释放、线粒体功能障碍等因素诱导肝脏炎性反应、肝细胞变性坏死和肝纤维化、肝硬化的发生。细胞自噬可通过多种途径调节脂质代谢、IR、氧化应激、肝细胞损伤等，对自噬在NAFLD发生、发展中作用的了解有助于深入研究NAFLD的发病机制、寻找有效的治疗方法。
