近10余年来，随着计算机技术、传感技术、示波显示技术与呼吸病理生理理论的不断发展与融合，机械通气技术有了长足发展。通气模式不断丰富、改进，临床医师有了更多治疗选择。但绝大多数机械通气模式改变均以呼吸力学参数为反馈、调整基础，如气体流量和流速、气道阻力、肺顺应性、肺容量、压力等。尽管临床普遍应用，但以呼吸力学参数为基础的机械通气存在某些不尽人意的问题：(1)通气时间点及模式选择：何时、何种形式给患者通气才能与患者自主呼吸匹配；呼吸机送气频率、流速、压力上升时间、流速波形、吸气时间以及吸呼气转换等与患者自身呼吸形式相匹配。(2)潮气量和压力选择：以多大潮气量或压力水平进行通气才能与患者自身呼吸驱动相匹配。(3)呼气末正压(PEEP)选择：多高PEEP水平，既防止肺泡塌陷，又能避免肺泡过度膨胀。

神经调节辅助通气(neurally adjusted ventilatory assist，NAVA)以生物电信号启动、调节机械通气，通过监测神经-呼吸生物电信号感知患者的实际通气需求，进而提供生理化的呼吸支持，是通过膈肌电活动(electrical activity of the diaphragm，EAdi/Edi)信号调控的一种机械通气模式。与常规机械通气模式比较，较好解决了人机交互问题。

自主呼吸过程，呼吸中枢发放神经冲动→经膈神经传至神经-膈肌接头→激活肌纤维膜上化学离子通道→产生终板电位→沿肌纤维膜传播→总和电位达收缩阈电位→产生动作电位(Edi)→神经冲动转化为电信号→膈肌收缩→吸气。常规机械通气是传感器感知、监测膈肌收缩后吸气气流产生的流速，带来的容积变化及相应的阻力、压力等。NAVA通气是通过经鼻-食道下段放置膈肌电极导管，收集Edi信号，感知膈肌动作电位；通过导线将Edi信号传送至装有NAVA软件的呼吸机，完成膈肌动作电位传输；呼吸机电脑接受、转换、分析信号，发出通气指令，实施神经-通气耦联；呼吸机根据预设Edi触发范围和支持水平予通气支持，完成以感知膈肌动作电位频度、强度为基础的通气过程。NAVA通气以Edi信号触发，呼吸机主要根据监测的Edi信号强弱和传感系统监测的其他参数进行反馈调节。Edi信号升高或降低，代表膈肌收缩强弱，呼吸机支持强度按预设水平相应变化。获取神经呼吸信号是实现NAVA的基础，Edi是膈肌纤维动作电位总和，代表神经冲动转化为通气驱动(神经-通气耦联)。呼吸负荷增加导致呼吸中枢驱动增加，中枢增加冲动发放频率和传递冲动神经纤维数量，使更多肌纤维更高频率地接受神经冲动，产生电兴奋进而收缩，Edi增加。相反，呼吸负荷降低，呼吸中枢减少冲动发放频率与传递冲动神经纤维数量，Edi下降。Edi是反映呼吸中枢驱动并可测定的最佳指标，是目前技术能力下可实际获取的神经呼吸信号。NAVA通过监测膈肌收缩时动作电位变化实施与呼吸机通气的连接，省略了传统呼吸机待膈肌动作电位后膈肌收缩、胸廓及肺扩张，并监测由此在呼吸环路产生的气流、压力及容量变化，反馈给呼吸机的过程，有效避免了因此产生的机械通气滞后于患者实际通气，二者不同步问题，进而有效减少机械通气相关肺损伤，提高通气效率，降低呼吸功。NAVA通气模式具有良好的肺保护功能。

基于上述原理，NAVA同步、高效；患者自主呼吸决定了呼吸频率、呼吸周期；通过实时监测Edi频度和强度，NAVA呼吸机提供依患者中枢神经系统发出的呼吸频度、强度信号实时变化并实时保持同步的呼吸支持。依Edi生物电信号启动、调节机械通气，机械通气的启动、维持、吸呼转换、频率均由患者控制，通气强度由患者自身呼吸驱动大小及预设的支持比例而定，是患者实际通气需求与呼吸机设定支持强度相互影响、相互协调的结果。

适应证为各种原因导致的呼吸衰竭。下列情况可能从NAVA通气中获益更大：(1)左→右分流先天性心脏病，合并重症肺炎、呼吸衰竭；(2)心功能不全，心脏及循环功能状态对胸内压变化敏感，高胸腔内压对心功能负向影响更明显；(3)肺内渗出增加，如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者，需要适宜PEEP；(4)营养状态欠佳，呼吸肌易疲劳；(5)小婴儿、新生儿，呼吸中枢驱动不稳定，膈肌力量相对较弱，人机不同步易造成呼吸功增加；(6)术后及其他准备脱机患者，机械通气主要目的是辅助自主呼吸能力的不足并促进自主呼吸能力的恢复，NAVA可随患者呼吸驱动增强逐渐平稳地减少通气支持，帮助患者脱机；(7)早产儿及支气管肺发育不良患儿撤机困难者。此外通过监测Edi信号，评估呼吸中枢兴奋性、膈肌状态。NAVA可能在未来有更广泛的应用。

禁忌证主要包括：(1)严重呼吸中枢抑制、深度昏迷自主呼吸消失；高位截瘫、严重中枢神经传导障碍。(2)癫痫持续状态、难治性癫痫性脑病等，需大剂量抗癫痫药物联合应用，肌松剂、麻醉剂联合应用。(3)已知膈神经损伤患者，严重电解质紊乱导致膈肌麻痹。(4)食道畸形、梗阻、穿孔、严重食道静脉曲张出血、上消化道手术不适于放置Edi导管。(5)先天性肌肉类疾病。动物研究显示NAVA可在麻醉中应用，不同麻醉方式对通气效率影响不同^[1]。也有成人破伤风患者在出现明显人-机不同步时，在Edi信号不稳定状态下应用NAVA的报道^[2]。应用可能失败的情况：频繁、持续的痉挛性咳嗽，如百日咳或类百日咳综合征。对颅内高压等需要严格控制血气指标的患者，慎用NAVA。

与常规应用的其他通气模式比较，NAVA具有以下优势：(1)较少受气道病变或气道阻力变化的影响。利用Edi触发、调控呼吸机，相较于传统的流量或压力触发机制，极大减少了触发延迟。特别是由于气流受限、气道阻塞性病变产生肺动态过度充气和内源性呼气末正压而导致的触发延迟。进而减少无效触发，降低无效呼吸做功，减轻呼吸肌负载，提高通气效率。(2)优异的人-机同步性。由于呼吸机触发及调控不受气动信号影响，有效避免了漏气导致的人机不同步。进而减少、消除人机对抗，减少呼吸功，相关临床研究强力支持上述结论^{[3,4,5,6,7,8]}。(3)减少呼吸机相关肺损伤，NAVA通气具有肺保护作用。NAVA通气过程中最大潮气量及峰压，在报警限制下，主要受吸气Edi峰值及预设NAVA水平影响，Edi峰值越高、NAVA设定水平越高，潮气量及跨肺压越大；但增大的潮气量和跨肺压通过肺牵张感受器，反馈性抑制呼吸神经中枢兴奋性，Edi强度、频度受呼吸中枢信号强弱、频度调节，导致Edi信号强度、频度降低，避免过大潮气量和跨肺压。相关动物和临床研究也显示，在一定范围内增加NAVA水平，可减轻呼吸肌负荷，使膈肌兴奋性降低，Edi降低，达到吸气努力与呼吸肌负荷相配的转折点(breakpoint)后，进一步增加NAVA水平，由于膈肌兴奋性抑制，也不会导致压力和潮气量的进一步增加，进而减轻呼吸机相关肺损伤，起到肺保护作用^[9,10]。(4)减轻呼吸机相关膈肌废用性萎缩。由于NAVA是连续的呼吸机与呼吸中枢神经生物电信号的耦合，二者间存在前述的一系列正、副反馈调节机制，加之其他相关指标的监测和调节，使呼吸机与患者通气实际需求高度契合，有效减少了过度支持及由此带来的呼吸肌废用及继发萎缩。(5)同样压力条件下，对心血管功能影响较小。针对ARDS恢复期婴儿研究显示，同等压力条件下通气8 h，NAVA通气模式婴儿的心率和平均动脉压增加比率明显低于压力支持通气(PSV)模式^[11]。针对心功能不全同时需要机械通气成人的临床观察研究显示，与同等压力PSV模式比较，NAVA模式对患者右心功能影响较小^[12]。众所周知，机械通气下，平均气道压越高，胸内压越高，限制静脉回心血量的影响越明显，从而导致心排血量下降。而在同样通气效果下，NAVA通气峰压更低，对胸内压的影响较小。同样压力条件下，NAVA模式更好地保留自主呼吸状态下的胸内压变化周期特点，限制了吸气相右室流出阻力的增加。(6) NAVA保持生理性呼吸状态的多变性和复杂性。正常生理呼吸状态，潮气量、呼吸频率均实时变化，传统机械通气模式，更趋向于单一性，潮气量及频率相对固定，而NAVA保持了与生理呼吸模式一致的多变性和复杂性，潮气量(峰压)及每分钟频率实时变化。通常压力支持等辅助通气模式，增加支持水平可使潮气量增加及峰压升高，患者呼吸频率减低往往提示呼吸窘迫缓解，甚至提示过度辅助。NAVA过程中，提高NAVA支持水平，可能不伴呼吸频率的明显降低。NAVA期间，尽管呼吸负荷降低，呼吸窘迫缓解，呼吸频率仍可能在相对较快的状态。这更接近于生理呼吸状态，有利于撤离呼吸机。(7) NAVA儿科应用优势。婴幼儿腹式呼吸为主，膈肌是主要呼吸动力，肋间肌参与相对较少，NAVA更接近小儿生理呼吸模式。婴幼儿呼气相也有膈肌部分激活，产生较高呼气相Edi，适宜的PEEP可降低呼气相Edi，促进肺泡复张、减少膈肌在呼气相激活，增加肺保护，减少耗氧。婴儿呼吸中枢发育不完善，呼吸驱动不稳定，病情变化快，必须密切监测，随时调整通气支持水平，适应不断变化的通气要求。NAVA因设计原理特性而具有明显的优势。针对婴儿的临床观察研究显示，与压力控制通气、PSV模式比较，NAVA最接近于生理通气模式^[13]。(8)辅助撤机。NAVA通过保持Edi信号水平在适宜范围，加之患者生理性正负反馈调节机制在机械通气过程中通过神经电信号变化调整呼吸机支持强度，避免过度支持引起呼吸肌废用性萎缩，减少支持不足加重呼吸肌疲劳，使呼吸肌得到适度锻炼，减少呼吸肌对机械通气的依赖，利于撤机。机械通气时，导致呼吸肌额外做功另一个因素是人机不协调，NAVA模式具有优异的同步性，有效减少人机对抗，利于撤机^[8,14,15]。

通过鼻塞、鼻罩或面罩连接装有NIV-NAVA软件的呼吸机，实施NIV-NAVA。NIV-NAVA由Edi信号触发、调控，依自主呼吸周期通气，可以理解为相当于无创CPAP＋SPSV (synchronous pressure support ventilation)。研究显示NIV-NAVA具有肺保护功能；临床观察显示儿童耐受性良好，同步性能优异^[4,16]。NIV-NAVA特点及优势：(1)NIV-NAVA触发、吸呼转换、通气强度等不受漏气影响。无创通气未建立高级气道，经由患者上气道给予呼吸支持，常规无创通气由气动信号触发、调控，漏气是影响其通气效果，使其无法充分发挥作用的重要因素。动物实验研究显示当漏气比率>75%，肺顺应性降低50%，均不影响NIV-NAVA效果^[17]。笔者临床应用体会，即使漏气比率更高，也能有效实施NIV-NAVA。同时呼吸机也有较强的漏气补偿机制。(2)较少引起胃胀气。胃胀气是常规无创通气常见伴随问题之一，动物实验证实，在高压力水平无创压力支持通气状态，甲杓肌(声门括约肌)活性增加，声门更易处于关闭状态，导致气体进入食道。上述反应在高压力水平NIV-NAVA时并未出现^[18]。可能的机制是NIV-NAVA时，吸气由Edi触发，气流进入时机与声门开放、上气道舒张高度协调一致，有效较少了进入食道气流，避免胃胀气。(3)可提供较高的吸气峰压。由于不受漏气影响，避免了触发延迟，有高度同步性，吸气气流与声门开放高度一致，加之呼吸机强大的补偿机制，补偿上气道死腔、阻力及漏气对流量、流速产生的影响，NIV-NAVA可提供较传统无创通气更高的吸气峰压，进而提供更高的无创通气支持水平。(4)有肺保护作用。动物实验研究显示，急性肺损伤实验动物，采用容量控制、肺保护通气策略与NIV-NAVA通气6 h后，两组动物生命指征、氧合指数、肺干/湿比、肺泡灌洗液白细胞介素-8含量均无差异。但NIV-NAVA组肺损伤评分更低，治疗后动态肺顺应性恢复时间更短，体现出明显的肺保护作用^[9,17]。

现有研究显示，有创及无创NAVA模式可用于新生儿、早产儿，其安全、有效、耐受性良好。与现行常规、标准新生儿、早产儿机械通气模式比较，颅内出血、气胸、坏死性小肠结肠炎等合并症发生情况没有差异^[19,20]。现有研究，包括针对早产儿临床RCT研究显示，NAVA通气在同样通气效果下吸气峰压更低，吸入氧浓度更低^[21,22,23]，加之优异的同步性，触发不受漏气影响等特点，更适于早产儿和新生儿应用。上述特点对早产儿有理论上的肺保护功能，但迄今为止尚缺乏大样本、高质量RCT研究证实NAVA用于新生儿、早产儿，是否能减少慢性肺疾病和支气管肺发育不良的发生；是否减少住NICU及住院时间，是否减少机械通气时间。也缺乏对长期预后结果的对比研究。对NIV-NAVA是否有利于减少气管插管进而避免呼吸机相关肺损伤也需要大样本、高质量的深入研究。现有研究提示，频繁呼吸暂停早产儿，新生儿RDS合并持续肺动脉高压患儿，NAVA应用失败的比例较高^[21]。由于应用NAVA模式，吸气分压明显降低，还可以在较短时间进一步降低峰压，现行早产儿撤机标准和流程不适于NAVA模式撤机。对极低出生体重早产儿，呼吸中枢驱动信号较弱且不稳定者，化学感受器调节和血液CO₂调节能力低下，呼吸抑制反射发育不完善，慎用NIV-NAVA。研究显示有创NAVA转至NIV-NAVA时，NIV-NAVA早期阶段需要更高的NAVA水平才能达到与有创NAVA接近的通气效果^[24]。笔者临床实践也有一致的体会，机制可能与无创通气时要克服上气道死腔及阻力有关。

NAVA通过保持Edi信号水平在适宜范围进行有效、安全通气，既要避免过度支持抑制膈肌动作电位，使膈肌活动减少，让呼吸肌得到适度锻炼，减少呼吸肌对机械通气的依赖；又要避免支持不足加重呼吸肌疲劳。确保Edi导管位置正常，防止打嗝、呕吐、体位改变等对导管位置的影响，每班评估、记录Edi导管位置。