联合准分子激光治疗性角膜切削术（PTK）、准分子激光屈光性角膜切削术（PRK）和核黄素诱导的长波紫外线角膜胶原交联术（CXL）对准分子激光原位角膜摩镶术（LASIK）术后角膜膨隆进行交联和屈光重建，评价该方法对LASIK术后角膜膨隆的临床疗效。
前瞻性自身对照研究。选择早中期LAISK术后角膜膨隆患者14例（16眼），均采用PTK+PRK+CXL进行治疗，记录术前及术后1、3、6个月的裸眼视力（UCVA）、最佳矫正视力（BCVA）、角膜前表面最大曲率（Kmax）值、中央角膜厚度（CCT）、角膜内皮细胞密度（ECD）。应用Wilcoxon符号秩和检验行数据分析。
16只患眼术前的LogMAR UCVA中位数为0.50，术后l、3、6个月的logMAR UCVA中位数分别为0.10、0.10和0.00，与术前相比均提高（P<0.01）；术后1、3、6个月Kmax的中位数值分别为44.80、44.85、45.20 D，均较术前（47.15 D）降低（P<0.05）；角膜厚度的中位数值在术后1、3、6个月分别为450、422、420 μm，与术前差异均有统计学意义（P<0.01）。而术后1、3、6个月的BCVA、ECD与术前差异均无统计学意义。
PTK+PRK+CXL治疗LAISK术后角膜膨隆安全、有效，术后UCVA提高、Kmax降低。
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）术后角膜膨隆是最为严重的术后并发症之一，其主要表现包括角膜曲率进行性变陡、角膜逐渐变薄及角膜地形图异常、裸眼视力（UCVA）及最佳矫正视力（BCVA）不断下降、散光增加、暗视力下降等，角膜膨隆多发生于术后2年内[1]，也有术后数年发病的报道[2]。继1998年Seiler等[3]首次报道之后，病例不断增加，其发病率为0.04%~0.6%[1,4,5,6]，由于部分术后患者没有密切随访，其实际发病率可能更高。目前角膜膨隆的治疗包括配戴硬性透气性角膜接触镜（RGPCL）、角膜基质环植入、角膜交联和角膜移植等。1998年角膜交联技术首次应用于圆锥角膜的治疗并取得理想效果，是目前唯一有效控制圆锥角膜发展的微创治疗方式，有研究表明用于治疗LASIK术后角膜膨隆同样有效[7]。但是单纯角膜交联术后角膜K值降低量有限、视力提升不明显，本研究拟采用准分子激光治疗性角膜切削术（Phototherapeutic keratectomy，PTK）去除角膜上皮，角膜瓣上行准分子激光屈光性角膜切削术（PRK）进行屈光矫正，然后行角膜胶原交联（Corneal collagen cross-linking，CXL），目的是在控制膨隆发展的同时进行屈光矫正，从而更好地提升患者的视功能。
