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前部缺血性视神经病变（anterior ischemic optic neuropathy，AION）是营养视盘筛板前区及筛板区睫状后动脉灌注不足，导致视盘相应部位缺血所引起的一组综合征。其特点为视力突然下降，同时伴有与生理盲点相连的弧形或象限性视野缺损；发病急，病情进展迅速；目前大多采取综合治疗，并无特效疗法。近来，我们使用大剂量激素冲击治疗AION患者2例，效果较好，介绍如下。
例1患者男，59岁。2014年6月1日入院，主诉左眼无明显诱因视力突然下降、视野缺损、视物模糊1个月，不伴眼痛眼胀，外院诊断为左眼缺血性视神经病变，予以改善循环及营养神经治疗，无明显效果、视力继续下降来我院诊治。既往史：右眼1年前患"缺血性视神经病变" ，外院予醋酸泼尼松片（强的松）口服最大量70 mg/d，连续3 d，随后逐渐减量，同时予爱维治、舒血宁注射液静脉点滴，复方樟柳碱注射液颞浅动脉旁皮下注射治疗，效果不明显。既往有糖尿病史3年、高血压病史30年，无药物过敏史及其他病史。
检查：左眼视力0.1，眼压13 mmHg，角膜透明，前房未见异常。瞳孔圆，直径约4 mm，对光反射存在，晶状体无改变。视盘边界不清、水肿、色淡，动脉细、反光强，静脉迂曲充盈，盘周视网膜水肿，未见渗出和出血，黄斑区中心凹光反射可见。右眼视力0.1，眼压14 mmHg，外眼未见异常。瞳孔圆，直径约3 mm，对光反射迟钝，视盘边界清、色淡，动脉细、反光强，静脉迂曲充盈，视网膜未见明显渗出和出血，黄斑区中心凹光反射不见。
辅助检查：（1）眼底照相：右眼视盘色淡，边界清；左眼视盘轻度灰白色水肿，边界欠清。（2）荧光素血管造影：左眼早期视盘上半部荧光充盈迟缓、呈低荧光；动脉期视盘荧光渗漏、呈高荧光，视盘上半部仍呈低荧光；晚期视盘荧光渗漏，整个视盘呈高荧光。（3）视野：左眼视敏度下降，周边视野缺损。详见图1。据此，诊断为左眼缺血性视经病变、右眼视神经萎缩。
治疗：入院后前3 d予甲泼尼龙琥珀酸钠（以下简称"甲泼尼松龙" ）注射液500 mg静滴以冲击治疗；随后改为甲泼尼松龙注射液120 mg静滴3 d；其后甲泼尼松龙注射液80 mg静滴3 d，静脉滴注均为早上6~8点给药。后改为晨起口服醋酸泼尼松片70 mg （1 mg/kg ），逐渐减量至6周停药。同时控制基础病，口服拜糖平100 mg, 3次/d，复测空腹血糖4.6 mmol/L，晨起口服硝苯地平缓释片60 mmg，1次/d，血压127/84 mmHg。
患者于2014年6月15日出院。出院时视力，左眼0.5，右眼0.1。出院后予以银杏叶片等药物治疗，2个月后复查左眼视力0.5 （矫正不应），视野范围扩大（图1），眼底视盘色淡、边界清。随访1年，病情稳定，左眼视力0.4，视盘色稍淡。
例2患者女，63岁。于2015年1月4日入院，主诉左眼视力突然下降，不伴眼痛眼胀、视物模糊3 d。既往史：右眼半年前患"缺血性视神经病变" ，外院予甲泼尼龙琥珀酸注射液200 mg，连续3 d，随后减量，同时静滴长春西汀注射液、银杏达莫注射液，复方樟柳碱颞浅动脉旁皮下注射治疗，效果不明显。既往有高血压病史2年余、高脂血症1年，无药物过敏史及其他病史。
检查：左眼视力0.3，眼压13 mmHg，角膜透明，前房未见异常。瞳孔圆，直径约5 mm，对光反射存在，晶状体轻度混浊。视盘色淡、灰白色水肿严重、边界不清，动脉细、反光强，静脉迂曲充盈，盘周视网膜水肿明显，未见渗出和出血，黄斑区中心凹光反射可见。右眼视力0.12，眼压14 mmHg。眼前节未见异常，瞳孔圆，直径约3 mm，对光反射迟钝，视盘边界清、色淡，动脉细、反光强，静脉迂曲充盈，视网膜未见渗出和出血，黄斑区中心凹光反射不见。
辅助检查：（1）眼底照相：右眼视盘色淡白、边界清；左眼视盘轻度灰白水肿、边界不清。（2）荧光造影：左眼造影早期视盘上方充盈迟缓、呈低荧光；左眼动脉期视盘荧光渗漏、呈高荧光，视盘上半部仍呈低荧光；晚期整个视盘荧光渗漏、呈高荧光。（3）视野检查：左眼视敏度下降，视野片状缺损。详见图2。据此，诊断为左眼缺血性视神经病变、右眼视神经萎缩。
治疗：入院后予甲泼尼松龙注射液500 mg静滴，连续3 d；随后甲泼尼松龙200 mg静滴5 d；后减至120 mg静滴3 d；继而甲泼尼松龙注射液80 mg静滴3 d，均为早上6~8点给药。后改为口服醋酸泼尼松片每天60 mg（1 mg/kg），逐渐停药，共用激素10周。同时患眼颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱（2 ml/d），共14天。控制基础病，晨起口服海捷亚62.5 mmg，1次/d，血压稳定在130/80 mmHg，口服瑞舒伐他汀钙片10 mg/d，以降胆固醇。
患者病情平稳于2015年1月18日出院，出院时视力右眼0.15，左眼0.5。出院后2个月，复测胆固醇3 mmol/L。4月22日测左眼视力0.6（矫正不应），眼底视盘色稍淡、边界清。
缺血性视神经病变的发病原因目前仍不十分清楚，普遍认为与高血压、低血压、糖尿病、动脉硬化、椎动脉供血不足、血脂异常等有关，也与视盘局部血管病变有关，如视盘玻璃膜疣、球后肿瘤等[2]。由于长时间高血压、低血压、高血脂、高血糖、血管硬化等影响，供应视盘营养的睫状后短动脉狭窄、灌注不足致视盘缺血缺氧发生水肿，导致视力下降及视野缺损；可单眼发病，亦可双眼先后发病，最终遗留不同程度的视神经萎缩，早期视盘水肿严重者一般视力预后较差。以往治疗AION，应用血管扩张药、小剂量激素、球后注射阿托品等，疗效均不尽人意。而大剂量激素冲击疗法大大改善病情发展态势，延缓了疾病发展的进程，一定程度上可控制病情的进展。
在缺血性视神经病变急性期（发病1个月内）使用大剂量激素冲击疗法可快速减轻视盘水肿，缩短视盘水肿时间[5]。减轻视盘水肿程度，降低了水肿对视神经的损害[1]。因此，发病初期，应予以大剂量激素冲击治疗，后改口服，逐渐减药至停药。该两例，在此次发病之前，均有另一眼缺血性视神经病变病史，应用激素治疗，疗效不佳而视力较差。而这次患眼发病及时使用大剂量激素（甲泼尼松龙注射液500 mg，每日一次）冲击治疗有较好效果。其原因可能与激素使用量大有关。有研究表明：激素用量小，作用不足，不能迅速缓解视盘水肿对视神经轴浆回流的影响，而大剂量激素可以快速减轻视盘水肿、明显减轻水肿对视神经的损害，还可以进一步减轻再灌注损伤、对抗自由基对细胞膜的破坏，尽快恢复视盘周围正常血流[6]。两例双眼治疗结果，视力相差较大，有力证明大剂量激素冲击治疗AION具有明显优势。但大剂量激素冲击疗法的特异性和有效性仍需要临床更进一步的研究，大量病例观察。
