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患者女，60岁。因双眼视物模糊、视物变形8个月，于2015年1月4日就诊于我科。患者8个月前因过度疲劳出现双眼渐进性视力下降，伴有视物变形，就诊于我院门诊，诊断为："双眼黄斑水肿" ，给予羟苯磺酸钙等药物口服后症状无好转。既往高血压病史2年，平素口服马来酸左旋氨氯地平2.5 mg/d，血压控制于130/80 mmHg；子宫肌瘤切除术后12年；胆结石病史20年。眼部检查：裸眼视力：右眼0.6，左眼0.4。非接触眼压计测眼压双眼20 mmHg。双眼晶状体轻度混浊，余前节未见异常。双眼对光反射正常。双眼眼底视盘界清，杯盘比（C/D）为0.3，视网膜血管正常，黄斑区可见散在软性玻璃膜疣和界限清晰的圆形色素上皮脱离灶。B超结果显示双眼玻璃体混浊、后脱离。双眼眼底照相可见大小不一的软性玻璃膜疣（见图1、图2）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查：双眼静脉期视盘界清，黄斑区拱环周围可见片状强荧光，晚期荧光积存（图3、图4）。光学相干断层扫描（OCT）检查可见右眼黄斑区视网膜色素上皮脱离（PED），左眼黄斑区视网膜色素上皮脱离伴神经上皮浅脱离（图5、图6）。结合病史及临床表现诊断为双眼玻璃膜疣性PED。头核磁检查结果显示空蝶鞍，余头部MRI平扫未见异常。化验检查：类风湿因子、C反应蛋白、补体C3、补体C4未见异常。患者入院后给予双眼玻璃体腔注射雷珠单抗0.5 mg及改善微循环治疗，于术后1天、1周及1月后复诊，术后裸眼视力：右眼0.6，左眼0.6，无明显提高；术后OCT改变不明显。
视网膜色素上皮脱离是黄斑病变的一种渗出性并发症，其病理主要为浆液聚存于视网膜色素上皮下，常双眼发病，主要发生于黄斑区，可引起轻度视力减退[1]。其确切病因不详，可能有脉络膜毛细血管渗漏增强，视网膜色素上皮泵功能减退，脉络膜玻璃膜胶原层硬化、劈裂，以致浆液聚集于视网膜色素上皮下，形成色素上皮脱离。单纯的PED是在临床上是非常少见的。玻璃膜疣性PED，是指脱离腔内充满大片互相融合的软性玻璃膜疣，FFA表现为造影早期出现的不太明亮的边界清楚的类圆形强荧光，后期荧光增强的改变[2]。本病例双眼眼底黄斑区可见散在较大软性玻璃膜疣改变并融合，为干性老年性黄斑病变的特征性改变。本例PED可能是基于玻璃膜疣病变的基础上发生的。分析原因可能是由于软性玻璃膜疣融合引起Bruch’s膜膜内逐渐融合剥离而产生的，并同时由于脉络膜毛细血管渗漏增强，RPE屏障功能减退，使液体集聚于RPE下并逐渐增多，从而进展到临床可见浆液性脱离。本病需与视网膜囊肿和眼底猪囊尾蚴病鉴别，应用B超检查可排除这两种疾病。本病例病程长迁延不愈，视力无好转倾向。给予可元等药物改善循环治疗，未见好转；且术后视力并无改善。雷珠单抗为抗VEGF药物，可有效的控制内皮细胞增生，抑制血管的渗透过程[3]。因此本病例给予双眼玻璃体腔注射雷珠单抗治疗，以期抑制血管是渗漏及促进浆液的吸收，但术后1个月PED未见明显减小，术后视力改善不明显。出院后建议此患者继续口服可元改善循环，维生素A、C等治疗。文献报道玻璃膜疣引起的PED与黄斑区脉络膜新生血管的发生密切相关[4]；脉络膜新生血管可严重危害患者视功能，因此此病例应密切随访，做到早发现、早治疗，使其对患者的危害降到最低程度。
玻璃膜疣性PED临床上并不多见，病程长，对药物治疗效果不显著，且易发生CNV, OCT及FFA检查有助于该病的诊断及鉴别诊断，提高诊断率。
