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患者女，43岁。头痛3个月加重伴双眼胀痛、视力下降4天于2014年2月24日来我院眼科就诊。患者自述3个月前无明显诱因出现头颈部疼痛，呈跳痛，有时伴恶心，无呕吐，头痛发作前眼前无闪光、暗点等，亦无肢体麻木乏力感，无耳鸣、听力下降。于当地医院给予甘露醇治疗有效，但反复发作。入院眼部检查：双眼视力：0.8，双眼结膜无充血，角膜清亮，瞳孔直径约3 mm。对光反应稍迟钝，RAPD（+）晶状体透明，玻璃体清。双眼底：视乳头色淡红，边界不清，水肿隆起约2~3 D，视网膜静脉迂曲扩张，黄斑中心反光弥散，视网膜平伏（图1）。右眼压：12.5 mmHg，左眼压：11.0 mmHg。患者既往有冠心病史，于2010年在江西省人民医院行冠脉支架术。无糖尿病、高血压，无外伤等病史。血常规检查：血小板计数：580×109。脑脊液压力：250 mm H2O（正常120~180），显微镜及生化检查未见异常。眼底荧光素钠血管造影示：双眼视盘水肿（图2）。颅脑MRI、MRV、CT、眼眶CT均未见明显异常（图3）。全脑血管造影（CTA）示：考虑右侧横窦、乙状窦静脉血栓形成可能性大（图4）。明确诊断为：颅内静脉窦血栓形成，特发性血小板增多症，冠心病。
颅内静脉窦血栓（CVST）形成是由多种原因所致的脑静脉回流受阻的血管性疾病。其病因复杂，发病形式多样，临床表现无特异性，诊断较困难，容易漏诊误诊。CVST可以发生在上矢状窦、横窦、乙状窦等静脉[1,2]。主要症状为头痛，眼部症状等。
CVST引起眼部症状的原因：主要是由于静脉回流受阻，颅内压增高。其中，视盘水肿是眼部最常见的症状。早期的视盘水肿，除引起视网膜出血、水肿或渗出累及黄斑区，否则临床上患者可无任何症状，甚至没有视野改变和视力下降。但如果颅内压增高性视盘水肿持续时间太久，由于视神经纤维受损，也可发生进行性不规则向心性视野缩小，最终由于视神经萎缩导致视力严重下降或失明。
颅内压增高导致视盘水肿机制尚不明确。普遍接受的机制是：视盘水肿是由于视神经的轴浆流运输受到了阻滞之故[3]。长期严重的视盘水肿，其预后较差，因而必须在视盘水肿还没有发展到产生萎缩以前积极进行治疗。如果错过了治疗时机，就很难挽救视力。
脑脊液检查对CVST诊断无特异性，但有助于查找CVST的病因并指导治疗。D-二聚体增高（>500 μg/L）有助于CVST的诊断。数字减影血管造影（DSA）是目前诊断CVST的金标准。治疗以降颅压、防脑疝、抗凝溶栓、抗痫、抗感染、改善微循环为主。抗凝治疗一般要维持3~6个月，治疗期间监测凝血系列。颅内静脉窦血栓形成单侧闭塞或双侧不完全闭塞，其预后较好；而大脑深静脉闭塞、上矢状窦合并横窦堵塞可导致颅内压持续升高，形成脑疝，预后多不佳。因此，对CVST应尽早明确诊断，合理治疗。
